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尿微量白蛋白在原发性高血压肾损伤早期诊断中的价值

2010-11-24 00:0042590

  高血压肾病是高血压常见的慢性并发症之一,高血压肾病早期无明显症状和体征,尿蛋白常规定量定性检查也多为阴性,这给早期诊断造成困难,为探讨高血压肾病的早期检测手段,我们应用速率透射比浊法对120例原发性高血压患者与65例健康体检者的尿微量白蛋白(MAU)进行了检测分析,旨在探讨MAU在原发性高血压肾病早期诊断中的临床价值。

  一 对象与方法

  1.对象: (1)原发性高血压组:根据2004年《中国高血压防治指南》(1)高血压诊断标准检查确诊为原发性高血压患者120例,排除继发性高血压,原发性肾脏疾病,糖尿病等疾病。男性75,平均年龄61岁,女性45例,平均年龄65岁。(2)对照组:健康体检者65例,排除肾脏疾病、糖尿病、高血压、泌尿系统感染、妊娠及其它严重疾病。男性40,平均年龄52岁,女性25例,平均年龄58岁。两组尿常规检验均正常,尿蛋白试纸定性均阴性,常规肾功能检查均在正常范围之内。

  2.方法 :(1)尿液收集处理:当晚不喝咖啡,不做重体力活动,高血压患者停用降压药8d以上。留取早晨中段尿,在1小时内送检,加样前3000r/min,离心10min。(2)仪器选用日立7080全自动生化分析仪,试剂选用北京科美东雅生物技术有限公司,试剂批号为20060412。在室温下2hr内测定完毕。(3)标准:按试剂厂商设定正常值,MAU<20mg/L,超过者MAU阳性。

  3.统计学处理:数据用百分率表示,两个率和3个率之间的比较用X2检验,P<0.05为差异,有统计学意义。

  二.结果

  1.在65例对照组的结果中, MAU均小于20mg/L,没有检测出MAU阳性,其阳性率为0.00%。

  2.在120例高血压患者中,有27例患者测出MAU阳性,阳性率为22.50%。高血压组与健康体检组相比, MAU阳性率差异有统计学意义(P<0.01)。

  3.在120例高血压患者中,55例轻微高血压患者有7例检测出MAU阳性,其阳性率为12.73%。42例中度高血压患者有10例检测出MAU阳性,其阳性率为23.81%。23例重度高血压患者有10例检测出MAU阳性,其阳性率为43.48%。MAU与高血压程度关系密切,高血压程度越高, MAU阳性率越高(P<0.05)。

  4.在120例高血压患者中,男性患者75例,有17例检测出MAU阳性,阳性率为22.67%,女性患者45例,有10例检测出MAU阳性,阳性率为22.22%,高血压组MAU与男女性别无关(P>0.05)。

  5.120例高血压患者中,在≤30岁年龄段中,没有高血压患者,也没有MAU阳性例数,MAU阳性率为0.00%;在31-40岁年龄段内,有7例高血压患者,没有检测出MAU阳性,其阳性率为0.00%;在41-50岁年龄段内,有28例高血压患者,检测出4例MAU阳性,其阳性率为14.29%;在51-60岁年龄段内,有33例高血压患者,检测出7例MAU阳性,其阳性率为21.21%;在61-70岁年龄段内,有37例高血压患者,检测出10例MAU阳性,其阳性率为27.03%;在71-80岁年龄段内,有15例高血压患者,检测出6例MAU阳性,其阳性率为40.00%;高血压组MAU与年龄有相关性,年龄越大阳性率越高(P<0.01)。

  三.讨论

  白蛋白是一种带负电荷的大分子,分子量为69KD,半径为3.6nm,正常人肾小球基底膜具有滤过功能,平均孔径为5.5nm,均匀地带一层负电荷,因此正常情况下可有少量MAU被滤过,但95%的MAU又在近曲小管被重吸收,故尿中MAU含量很低,正常人MAU通常在20mg/L以下。当MAU浓度升高,其升高范围是20-200mg/L,即超过正常参考值上限而未检出临床蛋白尿的中间阶段,被称之微量白蛋白尿(MAU)。(2)越来越多学者建议用MAU代替尿总蛋白,作为早期肾脏病的诊断和监测指标(3)(4),这是因为正常人尿蛋白中有40-50%是远曲小管分泌的T-H粘蛋白,大量的T-H粘蛋白常常成为尿蛋白测定中的背景,掩盖了尿中其它蛋白的变化,有文献报道(3),当总蛋白超出参考值5倍时,白蛋白高达参考值的25倍,所以MAU比总蛋白更灵敏的反映肾脏的早期病变。

  高血压是一种严重危害人体健康的慢性疾病,随着社会的发展,人民生活水平不断提高,生活模式现代化及社会老龄化,我国高血压患者越来越多。目前我国有高血压患者达9000万,每年新发生约300万人,据不完全统计,真正血压得到控制的约不足10%。持续的高血压会影响靶器官,特别是肾脏。原发性高血压诱发MAU的主要原因是高血压引起肾小球血流动力学的改变:主要表现为肾内血管阻力增高,肾血流减少,早期肾小球滤过率可维持正常,但晚期则降低。神经体液因子如去甲肾上腺素及血管紧张素Ⅱ参与调节,具有强大缩血管作用的血管紧张素Ⅱ通过收缩出球小动脉增加肾小球毛细血管静水压,从而维持了肾小球滤过率,但导致了更多的白蛋白丢失,促进白蛋白穿过基底膜形成MAU。也有学者(5)指出可能有弥漫性微血管病变等机制参与,在不合并糖尿病的高血压患者中其MAU阳性率为5-40%。

  1998年,Yadkin等人首次报告非糖尿病病人MAU与心血管事件的关系。近10

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