这种重要的遗传基因是作用于脑视丘下部的“MRAP2”基因。研究小组通过操作“MRAP2”基因,破坏老鼠相应的基因功能。试验结果显示,基因被破坏的老鼠能多吃一成左右,体重是正常老鼠的2倍,达到50克。而脂肪燃烧量和运动量几乎与正常老鼠没有差别。即使在饲料量相同时,基因被破坏的老鼠也更肥一些。
另一方面,英国研究人员调查人类全部遗传信息(基因)数据时发现,864名肥胖患者当中,4人MRAP2基因发生变异。而在1864名不肥胖的人群中,未发现MRAP2基因变异。
这种重要的遗传基因是作用于脑视丘下部的“MRAP2”基因。研究小组通过操作“MRAP2”基因,破坏老鼠相应的基因功能。试验结果显示,基因被破坏的老鼠能多吃一成左右,体重是正常老鼠的2倍,达到50克。而脂肪燃烧量和运动量几乎与正常老鼠没有差别。即使在饲料量相同时,基因被破坏的老鼠也更肥一些。
另一方面,英国研究人员调查人类全部遗传信息(基因)数据时发现,864名肥胖患者当中,4人MRAP2基因发生变异。而在1864名不肥胖的人群中,未发现MRAP2基因变异。