乙肝表面抗原与抗体共存现象的分析

众所周知，我国是一个人口基数较大的国家，同时也是个乙型肝炎大国。乙型肝炎病毒（HBV）在分类上属于嗜肝DNA病毒科，是乙型肝炎的病原体。

在实验室检查中，面对常见的乙肝模式，检验和临床都还好解释，但偏偏有时就是会遇到一些特殊的乙肝模式，如乙肝1、2阳性（乙肝表面抗原和表面抗体都阳性），查找一些公众号和文献，解释基本为：亚临床感染，然后就没有然后……有时解释的不是很清楚，导致检验人员在面对临床质疑的时候，也不能说出个所以然来。

到底事实真相是怎样，我们该如何分析乙肝表面抗原和表面抗体共存的现象，自己也翻阅相关书籍和文献，整理了一些分析观点，供大家参考、探讨。

首先，我们需先排除操作是否有误，且同试剂再次复检或不同试剂复检依旧如此，那么可以试着看看以下观点[1]：

（1）亚型感染。患者先感染某一血清型亚型，并产生该型特异性抗体，随后，患者又感染了另外一种亚型，原来感染产生的抗体不能中和随后感染的HBV，导致两者共存。

分析：乙肝表面抗原存在免疫优势表现位“α”，“α”决定簇刺激机体产生的抗体可对所有亚型的HBV感染提供保护性免疫，但其它决定簇产生的抗体并没有交叉保护性。

（2）S基因变异导致。HBV基因组的S基因变异可使HBV的免疫原性发生变化，特别是共同“α”决定簇变异，从而改变了HBsAg的构型，并逃避了宿主的免疫系统。

分析：S基因变异可使机体产生的乙肝表面抗体和变异HBsAg的结合力下降，导致两者共存。

（3）患者自身因素：如类风湿因子、补体、某些自身抗体、交叉反应物质。 

总结本院发生的共存现象，患者特征以老年人和尿毒症（透析）患者为主，人群特征或为一因素，但却无法查出具体原因，尤其以老年人并发症多发（高血压、肺部感染、风湿性关节炎），多种疾病的干扰，让自己无从下手。

（4）试剂因素：乙肝表面抗体试剂只能检测针对HBsAg的“α”决定簇，而对HBsAg其他亚型的决定簇无法检测。

分析：HBsAg存在多种血清亚型，可分为10个亚型，相应的产生不同的抗体。当产生的抗体与感染的抗原不是相对应的血清亚型时，可导致共存。

（5）HBV感染的恢复期，HBsAg未消失，HBsAb已产生；另外，在恢复期若患者体内存在HBsAg-抗HBs的免疫复合物，未被清除的免疫复合物存在也是共存的原因之一。

此恢复期可经过一段时间，HBsAg消失完全或免疫复合物被清除，共存现象便可迎刃而解。

（6）感染的为HBV2病毒，此病毒也是一种嗜肝病毒，其HBsAg-DNA序列与HBV有同源性，故可检出HBsAg，但自动或被动产生的抗-HBs不能中和HBV2病毒，也可导致共存现象。

看完专家书籍的论点，再来看看学术研究的报道：医院就诊人群中HBsAg/Anti-HBs双阳性的发生率在不同年龄段存在差异，以0~9岁和≥80岁龄段HBV感染者最多见（分别为10.81%和7.92%）。HBV感染者血清HBsAg和Anti-HBs共存可能与HBsAg（主要亲水区）的突变造成的HBsAg抗原性质改变有关。[2]

【总结】

乙肝HBsAg和抗-HBs共存现象的观点较多，主流的观点集中在S基因的变异、“α”决定簇的变异，但基层医院的科研水平、科研设备有所不足，在实际工作中遇到了也难以进行辨别，导致检验人员在和患者、临床解释时也较为吃力。

【参考文献】

[1]顾兵,张晓宁,黄朝晖,马萍.临床检验结果案例解析[M].长沙:中南大学出版社,2017:89-91

[2]傅晓春.慢性HBV感染者血清HBsAg/Anti-HBs双阳性的形成机制及其流行病学和临床特征研究[D].福建:福建医科大学临床检验诊断学,2017