检验科新人如此思路清晰地分析报告单，值得点赞
和临床平等对话
The balance of acid and base 一异常结果引起我的注意 2022年10月30日下午，经过上午忙碌的标本处理、上机、审核，终于有时间停下来仔细研读检验报告单，巩固理论和实践知识，为日后的独立上岗做好准备。 一张生化急诊检验报告单引起了我的注意：血糖 129.93 mmol/L（危急值！）。第一次见到如此高的血糖。
查看病例，了解临床信息 求知欲驱使我打开了该患者的电子病例：患者男，23岁，10月27日因呕吐就诊我院急诊内科，主诉于3天前因喝大量含糖饮料后自觉口干，伴随恶心呕吐，胃纳不佳，呕吐物为胃内容物，继饮含糖饮料3~5 L/天，于10月27日发现患者嗜睡，反应迟钝，症状逐渐加重，送入我院急诊内科就诊。 查看当日的动脉血气分析结果。
酸碱平衡紊乱分析 第一步 判断酸碱中毒 pH 7.136＜7.35：酸中毒。 第二步 判断原发失衡是什么 HCO3- 12 mmol/L：PH偏酸；（和中毒方向一致） PCO2 36.4 mmHg：参考区间内； 原发变化是代谢性酸中毒。 第三步 代偿计算 PaCO2=1.5×HCO3-＋8±2； 参考范围：24~28 mmHg； 而患者的PaCO2为36.4 mmHg＞28 mmHg，超过了代偿范围，可以判断该患者同时还存在呼吸性酸中毒。 第四步 AG的情况 AG=22.3 mmol/L＞16 mmol/L，提示为AG增高型代谢性酸中毒。 第五步 计算碳酸氢盐间隙 碳酸氢盐间隙=Na+-CL--39=112.6-84.3-39=-10.7＜-6， 代谢性酸中毒。 第六步 临床解释 最终，从动脉血气方面，我诊断该病人为AG增高型代谢性酸中毒伴随呼吸性酸中毒。 那么，是什么原因导致患者存在酸中毒呢，同时血糖还如此之高！通过专业知识，我再推测：会不会是糖尿病酮症酸中毒呢？而且该患者后期嗜睡昏迷，也和酮症酸中毒的临床表现相符合。
查看其他检验结果 接着，我又查看了尿常规结果：葡萄糖3+，酮体±，比重1.032。 还有糖化血红蛋白HbA1c 14.88%（4.8~6.0%）：
学习一下临床治疗（检验也需要） 继续查看临床医生对该患者的治疗处理：以注射胰岛素为主要手段，降低血糖，同时补充电解质和维生素，纠正糖尿病酮症状态，经过治疗，该患者在治疗下血糖逐渐降低。
从临床回归基础，理解发病机制 糖尿病患者糖代谢紊乱，无法正常利用糖，脂肪组织加速分解（补充能量），产生大量的脂肪代谢中间产物酮体，包括：乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，通常情况酮体可以经过肾小球滤过膜滤除，当酮体生成的数量超过肝外组织的氧化能力时，便会造成酮体堆积，酮体的三种成分都属于较强的酸，人体内酸性产物过多，导致酸碱代谢平衡失调，引起酸中毒。 该患者本身是糖尿病患者，入院前3天还饮入大量含糖饮料，一旦有诱因就容易诱发糖尿病急性并发症，比如酮症酸中毒、糖尿病高渗昏迷、乳酸中毒等，严重时导致昏迷甚至死亡。平时应注意定时监测血糖，合理饮食，定期复查。
咦，血糖、尿糖这么高，咋尿酮弱阳性 参照2022.4.17，《生化地带》的小文《酮症酸中毒明明已经好转：你们尿酮体怎么反而4个+》。 DKA早期，血液中升高的主要是β-羟丁酸，乙酰乙酸很少，二者比例可达2:1，甚至更高，因此DKA早期肾脏滤过的酮体中主要是β-羟丁酸。但是目前实验室检测尿酮体主要是基于硝普盐法，该方法成本较低，但检测的主要是尿中的乙酰乙酸。 第二个原因：会不会是标本放置时间过长导致的呢？因为酮体易挥发，导致假性偏低。 第三个可能的原因：尿标本会不会受到维生素C影响而导致假性偏低呢？
感慨 今天想说一句话：检验人员千万不能做出什么报告什么，而不能分析理解报告单；如果有医生或者患者来咨询时，不能说出个所以然，你如何提高在医生心目中的地位；所以我们要全面分析好每一张报告单，和临床平等对话。
