PT无故骤升，原因竟是……
85岁老太因脑梗塞住院治疗，后肺部继发感染，加用头孢哌酮/舒巴坦联合替硝唑控制感染，抗生素应用九天后，病人面部出现少量出血点，凝血四项出现严重异常，检验科深究背后原因竟是……
案例经过
前段时间对血凝结果复审时，发现了一个奇怪的标本，病人入院后前两次血凝结果基本正常，如下：
入院十天后，血凝的PT 、APTT却骤升如下：
啥情况？难道是病人的肝、肾功能出现了问题，但调阅当天的化验单发现，病人的肝、肾基本正常。
那是标本有问题？于是重新找到标本，观察白膜层，平整无凝固；血浆量无过多、过少现象。 难道是病人用了抗凝药导致的？嘿，病人诊断脑梗塞，还真是有这种可能，打电话咨询一下临床吧，结果得到了一个十分否定的回答 ，患者虽然脑梗死，但临床一直用的药物是疏血通、哌拉西坦、泮托拉唑等，这些药物根本就与凝血功能障碍不沾边。 对于突然的PT骤升，连医生都觉得奇怪，从看到这个结果的那一刻医生就在找原因，查体病人脸上有少量出血点，临床症状和血凝结果相符，说明病人在这几天内确实发生了严重的凝血障碍。 那到底是什么原因呢？会不会有什么地方遗漏了？疑惑之间，再次与医生进行电话沟通，攀谈间医生说，病人入院后第二天有肺部感染，双肺胸腔积液，所以加用了头孢哌酮/舒巴坦和替硝唑控制感染，今天已经是用药的第九天了。 “什么？头孢哌酮/舒巴坦，”恍然间我一下子就明白了患者凝血突然异常的原因，这不就是典型的长期应用广谱抗生素导致的凝血功能障碍吗？于是赶紧建议临床，停用头孢哌酮/舒巴坦，补充维生素K1。三天后患者复查了血凝，PT、APTT已完全恢复正常。
案例总结 长期应用抗生素导致的凝血异常在临床上并不少见，原因是抗生素可以抑制或杀灭肠道正常菌群，影响正常菌群合成VK，从而减少了依赖维生素K的凝血因子的合成，凝血功能发生异常[1]。这和临床上服用华法林作用是相同的，但是通过影响肠道菌群减少来影响VK合成，对PT和APTT的影响并不大，笔者多年来观察到，这样的PT和APTT都是轻度升高，这是因为除了肠道菌群合成VK，膳食摄入也是VK的重要来源，机体可以通过食物中的VK来合成相应的凝血因子。 但是如果应用了分子结构中侧链为NMTT的抗生素，就会造成PT、APTT的严重异常，这是因为NMTT集团能够抑制VK氧化还原酶、干扰谷氨酸代谢，使得2、7、9、10因子合成减少，而通过抑制肠道菌群减少VK合成，反而成为次要的了。 具有NMTT基团的抗生素包括：头孢哌酮、头孢孟多、头孢美唑、拉氧头孢、头孢替坦等，临床应用这些抗生素时，要密切观察凝血功能，以防出血。 对于我们检验人员来说，每一个异常的标本背后都是一个鲜活的个体，你的每一次较真，你的每一次用心，可能避免就是一场本不该发生的医疗意外。
