细胞“饥饿”信号传导机制获揭示
近日，厦门大学生命科学学院教授林圣彩课题组的一项研究发现了细胞“饥饿”信号传导通路中的关键一环，从而揭示了细胞“饥饿”信号传导机制的过程。这一发现被认为对研究包括肥胖、糖尿病、脂肪肝等在内的代谢疾病的发生发展机制及治疗新方法有着重大意义。
此前，科学家已认识了细胞“饥饿”信号AMP在维持细胞能量平衡上的作用。但学术界对该信号如何传递到激活AMPK的复合体上仍不明。
近日，《细胞—代谢》发表了林圣彩课题组的研究成果。课题组研究发现，一种名为AXIN的蛋白是调控AMPK的重要因子。简言之，AXIN可将低能量分子AMP结合的AMPK和其上游激酶LKB1连接在一起，三者形成一个复合体，完成信号传递过程。
至此，一个关于细胞“饥饿”信号如何被传递到AMPK，再到其被激活的机制“链条”完整呈现出来。林圣彩说，这将为研究由代谢紊乱导致的重大疾病治疗和药物开发开启新思路。
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