血小板计数“过山车”，为什么？

患者：女，70岁，因无明显诱因出现右腹部疼痛，呈阵发性向会阴部放射，伴恶心呕吐而就诊，以泌尿系结石收住入院。入院进一步检查血糖、糖化血红蛋白分别为7.49及5.9%，诊断糖尿病，B超未见结石，尿常规潜血+，诊断肾绞痛？泌尿系结石？腹腔病变？给予抗感染治疗，并进一步检查发现盆腔肿物，转妇科治疗，经手术切除子宫及双附件，病理双附件均良性肿物。妇科住院期间曾服用部分中成药治疗。入院第一次血常规检测结果见下图，血小板374×10⁹/L。

术后第二天的血常规结果，白细胞轻度增高，血红蛋白稍有下降，血小板407×10⁹/L，无明显增减，结果见下图：

血小板骤降为9×10⁹/L，且提示血小板异常分布，血小板减少，与LIS上显示的前两次结果相差太多，于是做了血涂片，瑞-姬氏染色，镜检发现血小板成堆分布如下图：

重新观察采血管，无凝集迹象，这时已高度怀疑EDTA-PTCP，和临床沟通后，病人来化验室采血，我们同时采集枸橼酸管和非抗凝管，枸橼酸管混匀后上机检测，见下图：

血小板283×10⁹/L，并最后采用此结果回报临床，结果出了，但是这个案例却完全颠覆了我们的认知，以前认为EDTA-PTCP是终身的，现在才知道一部分EDTA-PTCP是由后天因素诱发的，诱发因素消失，血小板还可以回到正常。

（1）EDTA-PTCP是临床经常碰到的血小板假性减低的常见原因，至今也没有明确的机理，推测与EDTA诱发血小板表面抗原变性，并与血小板自身抗体反应导致聚集有关。

（2）EDTA依赖发生后如何得到正确的血小板值，我们检验人总结出了许多行之有效的方法，有部分稀释法、改换抗凝剂法、阿米卡星解聚法、不抗凝即刻上机法和手工计数法，一般都能得出相对准确的数值。

（3）EDTA依赖发生的类型，有先天性和获得性（暂且这么叫，可能不科学，学术界也没有较为统一的分型方法），先天性是指某一部分人终身EDTA依赖，像《律师来了》里面的那位女士就是这种情况，这个最考验我们检验人的责任心。获得性因前后两次血小板差别很大，很容易被发现了，但是获得性的诱因却是值得探讨的一个问题。

（4）有的专家提到某些抗生素、中成药、放化疗可能导致EDTA-PTCP，部分凝集患者同时伴有某种严重的疾病，研究资料表明，免疫性疾病和肿瘤性疾病人群发生EDTA-PTCP的可能性要远远高于正常人，这个案例抗生素和中药病人都用过，哪一种药物是诱因没法验证。先前曾有老师发现羌虫病和布鲁氏杆菌感染的患者发生血小板从不依赖到依赖的病例，推断免疫因素可能是诱因，但是无论哪一种说法在学术上都没有确凿的证据。我们一线检验人能做的就是积累更多的案例，以期抽丝剥茧找到最终的答案。