这位大咖说：临床沟通是提升检验报告质量的唯一之路

作者：李贵星 2023-08-14

最近一段时间，和临床一起交流较多，深刻感受到临床对检验的需求远不是一份单纯的结果报告这么简单。近一年来的感悟，我改正一个观点：一直认为临床医生能看懂所有的检验报告。后来发现，检验有很多亚专业，自己做生化专业30多年，而其他专业的报告（特别是分子、微生物、细胞形态专业）也几乎看不懂，一个检验的老师都不能看懂自己专业的所有报告，对于临床医生还有他们自己的专业，还要看心电图结果、影像超声结果，还要懂药理，再要看懂所有的检验报告几乎是不可能的，因此，对于有异常结果的检验报告，临床非常需要检验老师主动分析，给出意见，让临床医生更容易发现问题所在。

这几年的临床之路，感受到看懂一份检验报告非常不容易，需要强大的知识积累（这个知识不限于检验的知识，更多是临床知识、病理生理知识和药理知识等）和丰富的临床病例积累。对于有异常结果的报告，了解患者的病史、治疗史、其他检验和检查报告是必须的，只看一份检验结果没有任何意义，那只是一个结果，离开了具体的患者，即使是一份异常的结果也没有任何意义，必须结合具体的患者综合分析才有意义。在几次交流中，有人问我走进临床需要多长时间，可能我天资不聪明，用了20多年。

当今的检验发展，更多依赖技术进步，检验更多是应用这些技术，当这些检验技术给出分析结果，如果患者结果出现某一个指标升高或降低，请不要说检验发现了什么，这些结果是分析仪器给出的结果，我们只是处理样本、上样分析（检验技术层面的价值，我们工作的一部分），我们不应该过多强调技术的价值，这些更多是IVD企业的功劳。我们应该向协和医院的检验同行们学习，去分析这个异常结果的原因，是分析误差还是有干扰存在？如果该结果是真实的，那么这个异常结果背后的真相又是什么？我们不要简单说检验结果发现了什么？检验结果确实是一座金矿，但是需要有一双发现的眼睛，去发现这些数字背后疾病的真相。检验数字是有灵气的，可是这些数字无法直接告诉你疾病是什么？检验人需要对这些数字进行分析，还要结合患者的病史、治疗史、其他检查结果进行综合分析，这是一个非常难也非常重要的过程，对数字进行提炼加工，把结果转变成具体的疾病是发挥检验医学价值和体现检验人知识价值最重要的标志。

因此，发出一份有价值的检验报告，和临床沟通是非常重要的，个人认为：沟通是提升检验报告质量的唯一之路。没有沟通，不去了解患者病史、不去看治疗史、不去看其他检查结果，怎么可能有一张高质量的报告。

检验人应该珍惜每一天的工作，同时对检验要高度自信，因为疾病的诊断不是看出来的，而是查出来的，更多是依靠检验查出来的，检验对于疾病的诊疗具有强大的价值，检验作为一门医学，是整个医疗行为不可或缺同时也是最重要的一环。当然检验在做好技术的同时，一定要去分析每一份异常结果，因为每一份样本背后是一个患者。临床医生在日常工作中，面对的患者是以个为单位，今天上门诊看了多少个患者？在病房管了多少个病人？检验的性质是一样的，今了做了多少个患者的样本？今天又看了多少个患者的结果？检验应该也是以个为单位，今天做多少个样本更多是由分析仪器完成的，我们的重点是看了多少个结果？更重要是发现了多少个有意义的结果？和临床及患者沟通了多少个？发出了多少份有价值的报告？用检验的知识帮助了多少个患者？如果每一天上班，能做到>=1个，这一天就是有价值的。

检验人对结果深入分析，更多是发挥临床间桥梁的作用。

今天和大家一起聊聊沟通的价值，没有沟通的检验无法想象

关于沟通，以下是我的观点，供大家参考。

对于一个低血糖结果的出现，原因很多。包括真性低血糖和假性低血糖之分。患者为门诊病人，也是当天采样。

患者的血常规结果没有红白细胞增多。

患者为便民自助，没有任何病史信息，这个低血糖结果发生的原因到底是什么呢？

只有唯一的办法：和患者沟通，了解患者的真实情况了。

后续的结果：事实的真相就在沟通中明了。

原来患者是DM，本次为使用降糖药后采血检查，是一个和患者实际情况相符又是一个错误的结果，反复给家属交待，以后空腹采血检查不能用降糖药。同时也给临床发出分析意见报告，告诉临床这是一个假性低血糖。

如果没有沟通，这个结果无法发出，也不知道真相是什么。沟通找到了原因，同时也告诉患者以后正确的采血方式，也提醒临床这是一个假性低血糖。也许这就是沟通的价值。

我们都知道高血钾是一个危急值，患者肾功能肌酐轻度升高，患者高血钾的原因是什么？调阅患者的历史结果，二天前患者血钾是正常的，为何2天后血钾出现明显升高？

患者病史记录显示：一天前进行了手术治疗，同时又外用了钾剂。是否是外用钾剂输液采血引起的假性高血钾？和临床沟通过程，临床表示患者术后确实一直在输液，同时也告诉我：患者术后小便量明显减少，输入量和排出量明显不等。再看患者的生化结果，2天前患者的血肌酐为79umol/L，而现在升到了110umol/L，有没有可能患者发生了AKI，本次的高血钾为真性高血钾。患者的高血钾到底是发生了AKI，还是输液污染引起？临床需不需进行降钾治疗呢

再次和临床沟通，建议暂停一侧输液，再次采血复查电解质，证实高血钾到底是AKI引起的还是输液引起的？

后续临床停了输液，再次采血复查，血钾结果为6.13mmol/L, 证实患者确实是因为发生了AKI引起的高血钾，临床马上启动降钾治疗。

沟通的价值：找到指标异常的原因，采取正确的治疗方案，检验和临床一起为了患者。今年4月的一个患者出现低血钙引起了我的关注。年轻人为什么低血钙？患者的历史记录更让我大吃一惊，患者低血钙3年了，为什么呢？

患者的病史记录显示：患者原来是甲状腺肿瘤，4年前行甲状腺肿瘤全切术并进行了甲状旁腺自体移植。看到这个病史，心里就有想法了，患者移植的甲状旁腺可能没有存活。患者的检查记录显示：PTH水平一直很低，看来甲状旁腺移植物存活不好。随后和患者进行了电话沟通：

患者告诉我3年来一直在补钙，而且经常有乏力和抽搐等低血钙的表现，为什么患者一直补钙，还是缺钙呢？

患者术后定期门诊，为何3年血钙补不起来呢？再次和患者电话交流，患者告诉我：这3年一直补钙，但很少补充维生素D。因为每次检查25-羟维生素D都是正常的。3年来低血钙事情真相清楚了。原来是这样的........

该患者的PTH水平低，无法激活肾脏的1α-羟化酶，25-羟维生素D无法转化成有活性的1，25-二羟维生素D，一个看似正常的25-羟维生素D结果，结合该患者的具体情况，背后的真相是患者缺维生素D，缺活性维生素D，口服的钙在肠道无法吸收。叮嘱患者：以后补钙一定要同时补充活性维生素D（1，25-二羟维生素D），去药店买药时一定要给店员强调买活性维生素D。

第二天和患者再次电话沟通，当天患者就去买了活性维生素D同时服用，现在症状明显改善了，我心里知道，患者的钙吸收了，血钙升起来了。从一个正常结果中发现不正常，是检验中的难中之难。如果大家留意，这种病例其实很多。我们也需要告诉临床：检验结果中的25-羟维生素D是没有活性的，需要结合具体的患者看这个结果的意义。有时候PHPT的患者，如果肝肾功能正常，25-羟维生素D结果低，不能解读成缺维生素D，也许其活性的1，25-二羟维生素D是高的，反而不能补充维生素D。