碘缺乏病

一、概述
      碘元素是人体不可缺少的营养物质，缺乏时机体会出现一系列的障碍。机体缺碘的时期、程度不同，机体表现的障碍性质与程度也不同。由于缺碘而造成的障碍统称为碘缺乏病（Iodine Deficiency Disorders，IDD）。
二、碘需求量和推荐摄入量
      1、碘需求量：碘是甲状腺合成甲状腺激素的主要原料之一。每天甲状腺释放60μg激素碘。有研究显示，甲状腺合成100μg T4需要碘原料60μg。外源性T4 100μg即可以建立甲状腺全部切除患者的甲状腺功能。这就是说甲状腺为合成生理需要的甲状腺激素对碘的基础需要量是60μg/天。要消除碘缺乏病的全部症状，每天需要补充碘100μg。
      2、推荐碘摄入量：2001年，世界卫生组织（WHO）、联合国儿童基金会（UNICEF）和国际防治碘缺乏病委员会（ICCIDD）提出了人类碘摄入量的推荐供给量标准（表1）。这个推荐量已经是人体基本需要量的2.5倍。

三、地区碘营养状态的判断标准
      按照WHO、UNICEF和ICCIDD提出的标准，判断某个地区的碘营养状态，有四个指标，即尿碘中位数（Median Urinary Iodine，MUI）、甲状腺肿患病率、血清甲状腺球蛋白（Thyroglobulin，Tg）水平和新生儿全血TSH＞5mU/L的比例。注意前三个指标均来源于8-10岁的学龄儿童（见表2）。尿碘的排泄与碘摄入量密切相关，是反映碘摄入量的最佳指标。通常采取空腹尿标本，以减少饮食碘对测定的影响。单次尿标本可以满足估价碘摄入量的需要，不必采用24小时尿标本和肌酐校正的方法。我国碘缺乏病监测方法是以省为单位，采用按人口比例概率抽样方法（PPS），即每省按PPS先确定该省拟抽样的县，再从县里确定拟抽样的小学，从小学中随机抽取40名8-10岁学生，检查甲状腺大小、智商水平和家庭的盐碘含量；二是计算尿碘要采取中位数（MUI）。根据国际防治碘缺乏病权威组织的推荐和我国国家标准（国标WS/T 107-1999），尿碘测定采取砷铈催化分光光度测定方法。新生儿的全血TSH测定，采自足跟血，纸片测定法。传统的甲状腺肿诊断方法是依靠触诊。触诊甲状腺肿标准：Ⅰ度是看不到甲状腺，但是可以触及（甲状腺体积大于受检者拇指末节）；Ⅱ度甲状腺肿是既可以看到甲状腺，也可以触及，但在胸锁乳突肌之内；Ⅲ度甲状腺肿超过胸锁乳突肌外缘。B超检查方法客观且可以计量，需要采用7.5兆赫以上的探头。B超检查确定甲状腺肿标准：8岁儿童＞4.5ml；9岁儿童＞5.0ml；10岁儿童＞6.0ml。

四、流行病学
      IDD是一种严重危害人类健康的疾病。1960年世界卫生组织（WHO）首先提出地方性甲状腺肿是全球性疾病，1990年，国际控制碘缺乏病理事会（ICCIDD）报告：全世界15.72亿人口（占世界人口28.9%）生活在碘缺乏地区，6.55亿患甲状腺肿，1120万患克汀病，4300万有不同程度智力障碍。1970-1980年我国碘缺乏病的全国性的普查结果表明：全国29个省、市、自治区存在碘缺乏病，病区人口4. 25亿，全国1762个县有碘缺乏病，累计查出地方性甲状腺肿3500万，克汀病25万。
五、临床表现
      临床表现因碘缺乏程度和年龄各异。各年龄组都可以表现为甲状腺肿、甲减（包括亚临床甲减）、脑功能损伤和对核辐射的易感性增加；成年人表现结节性甲状腺肿、碘致甲亢（Iodine-InducedHyperthyroidism，IIH）；儿童则表现为智力和身体发育迟缓、新生儿甲减；发生在女性妊娠10-20周，可以导致胎儿流产、滞产、围产期和新生儿死亡率增加和胎儿先天畸形。严重者发生神经性克汀病。地方性克汀病（Endemic Cretinism）是严重碘缺乏病的表现，是胚胎期和出生后早期碘缺乏和甲状腺功能低下所造成的大脑与中枢神经系统发育障碍的结果。克汀病可分三型：神经型、粘液水肿型及混合型。大多数为混合型。神经型克汀病常表现为身材矮小，智力呈重度及中度减退，表情淡漠，聋哑，斜视等。甲状腺轻度肿大，临床没有明显的甲减表现。粘液水肿型克汀病多有严重的甲减表现，典型的克汀病面容，智力减低较轻。

六、实验室检查
      甲状腺功能因碘缺乏的程度各异。轻度缺碘时可以无改变。中重度缺碘时可以有血清TSH升高，T4减低，T3正常。甲状腺131碘摄取率24小时增加，但是摄取高峰不出现前移。近年来发现：血清TSH升高仅发生在严重的碘缺乏病例和一小部分轻度碘缺乏的年轻病例。碘摄入量与甲状腺摄取的负相关关系已经肯定。甲状腺的代偿作用可能是通过提高对TSH的敏感性完成的。血清Tg的增高源于TSH对甲状腺的刺激作用。
七、预防和治疗

      在碘缺乏地区补充碘剂是预防和治疗本病的主要措施。我国自1 9 9 6 年起立法实行全民食盐加碘。目前国家标准
（GB5401-2000）规定的食盐加碘剂量是35±15mg/kg。据2005年国家监测报告资料：全国碘盐覆盖率94.9%，合格碘盐食用率90.2%，甲状腺肿患病率5.0%（触诊法）、4.0%（B超法）。全国31个省、直辖市和自治区平均尿碘中位数（MUI）246.3微克/升，其中2个省MUI＜100微克/升；8个省的MUI处于100-200微克/升；16个省MUI处于200-300微克/升；5个省MUI＞300微克/升。根据2001年国际防治碘缺乏病权威组织的建议（见表1），理想的成人碘摄入量150微克/天，MUI应当控制100-200微克/升之间。一般来说，弥漫性甲状腺肿经持续补碘后6-12个月，甲状腺肿可回缩至正常，少数需数年时间，但结节一般不会因补碘而消失。对甲状腺肿大明显者可以加用左甲状腺素（L-T4）治疗。对于甲状腺肿明显、有压迫症状者可以采取手术治疗。

      防治碘缺乏病要注意碘过量的倾向。2001年，WHO、UNICEF、ICCIDD提出了依据学龄儿童尿碘评价碘营养状态的流行病学标准（表3）。这个标准首次提出了“碘超足量”（MUI＞200-300μg/）和“碘过量”（MUI ＞300μg/L）的概念，他们认为碘超足量和碘过量可以导致对健康的不良影响，包括碘致甲状腺功能亢进症（IIH）、自身免疫甲状腺病（AITD）和甲状腺功能减退症。特别是在碘缺乏地区人群和具有自身免疫甲状腺病遗传背景的人群。国内学者的前瞻性流行病学研究结果显示：碘超足量和碘过量可以导致自身免疫甲状炎发病率4.4倍和5.5倍升高，亚临床甲减11.3倍和12.6倍升高。碘超足量和碘过量还可以影响抗甲状腺药物治疗甲亢的效果。
      妊娠期的碘摄入量务必保证在每天200微克。妊娠期碘需求量的增加源于尿碘排泄量的增加和胎儿甲状腺对碘原料的需求。轻度碘缺乏地区的孕妇因缺乏特异症状容易忽视妊娠期补碘。现已明确，妊娠期的甲减和亚临床甲减都可以导致胎儿神经发育迟缓，引起甲减和亚临床甲减的原因之一是碘缺乏。