Nature子刊挑战数十年免疫老观点

       几十年来，神经生物学家们认为神经元不能呈递抗原，并因此受到保护避免了免疫系统的攻击。现在，这个根深蒂固的老观点受到了挑战。科学家们发现，神经元实际上能够呈递抗原，并且可以被识别抗原的T细胞杀死。

       这项新研究还指出，在帕金森症中，机体可能将神经元误认为是外来入侵者，导致其被自身免疫系统杀死。而这一过程与自身免疫疾病非常类似，例如I型糖尿病、乳糜泻（celiac disease）、和多发性硬化症等。文章于四月十六日发表在Nature Communications杂志上。

       “我们的新观点可能会引起一些争议，不过如果帕金森症真的是一种自身免疫疾病，人们就可以通过新的途径阻止疾病相关的神经元死亡，”文章的资深作者，哥伦比亚大学的David Sulzer教授说。

       在受到病毒或细菌感染时，绝大多数细胞会在其外表面上呈递相应抗原。一旦免疫系统识别了这些外源抗原，T细胞就会发动攻击并杀死细胞。之前人们一直以为神经元不能呈递抗原，也不会受到T细胞的攻击。

       “这一点看起来合乎情理，因为我们的大脑通常不能生成新神经元，来替代那些被免疫系统杀死的细胞，”Dr. Sulzer说。“然而出人意料的是，我们发现某些神经元类型其实具有呈递抗原的能力。”
细胞通过被称为MHC的特殊蛋白呈递抗原。研究人员对健康大脑组织进行研究，发现MHC-1蛋白出现在两种神经元中，而这两种神经元会在帕金森症中被降解。

       随后，研究人员研究了来自胚胎干细胞的小鼠和人类神经元。他们发现，在特定条件下（包括帕金森症），神经元的确能够使用MHC-1呈递抗原。他们对多种不同类型的神经元进行测试，发现受帕金森症影响的两种神经元，对抗原呈递的激活信号更为敏感。研究显示，T细胞可以识别这些呈递抗原的神经元并发动攻击。

       结果显示帕金森症也许是一种自身免疫疾病，Dr. Sulzer说。不过这一观点还需要更多研究进行验证。

       “我们向人们展示，特定神经元能够呈递抗原，而识别这些抗原的T细胞会杀死它们，” Dr. Sulzer说。“不过，我们还需要进一步明确上述过程是否真的在人体内发生。”

       Dr. Sulzer强调，免疫系统杀死帕金森症神经元，很可能是整个体系的最后一步。目前还无法断言阻止这种神经元死亡会造成怎样的影响，例如是否会留下病态的细胞，或者是否能改变患者的症状。