糖尿病伴有低钾还是高钾血症？你认真想过吗？

几日前，笔者在生化室审核结果，实习生在旁边学习，审核发现内分泌科一糖尿病人出现K+ 降低（图1）。

图1：钾为3.10mmol/L,GLU为24.05mmol/L

实习同学冷不防来了句：“老师，为什么糖尿病人高血糖时会有K+ 降低的现象啊？我前几天好像也看到有个糖尿病人也有低钾血症。”笔者当时没有仔细想，随口就告诉实习生：“糖尿病人会并发酮症酸中毒，所以钾会升高，再一个糖尿病人并发症会导致肾损伤，所以他的钾也会升高。”咦？笔者说完，才想起来不对！他问的好像不是高钾血症，而是低钾血症。实习生也指着电脑反问道：“老师，这个糖尿病人是血钾低，不是血钾高。你看这个人，血糖高，钾低。”什么？糖尿病会致低钾血症？笔者翻看了几天前内分泌科的糖尿病人生化结果，还又发现一例(图2)。

图2: 钾为3.30mmol/L,GLU为22.18mmol/L

对啊，真有这个现象，笔者很少听说过这种情况，一时也回答不了他的问题，问了同科室另一名老师，他与笔者的反应也是一样，说糖尿病有酸中毒与肾损伤，所以钾高，对于会致低钾血症却是将信将疑，可事实上真有糖尿病人的生化结果就是低钾，笔者只好查了资料再告诉实习生。

笔者查了教材，上面没有明确内容，只是说糖尿病人急性并发症中的酮症酸中毒会有代酸、电解质紊乱，没有说明是低钾还是高钾，高渗性昏迷反而不易发生酮症酸中毒，只好查看其他资料。

有文章说糖尿病酮症酸中毒患者极易发生低钾血症 ,其原因有[1]：

1.肾小球滤液中葡萄糖浓度高, 产生渗透性利尿, 刺激醛固酮的分泌增多，使 K+排出增多, 再加上远端肾曲小管中有大量难于重吸收的酮体阴离子, 改变了肾小管细胞内与小管腔间的电位差, 促使 K+从细胞内进入小管腔随尿流失;

2.酸中毒可使细胞内K+大量转移至细胞外 ,经肾小管与 H+竞争排出; 

3.治疗时给予胰岛素、碱性溶液会使体液中的 K+大量移入细胞内加重血清K+的丢失。

普通的糖尿病患者由于各种病理因素的影响, 也容易并发低钾血症，其原因有[2]：

1.高血糖作用，糖尿病患者的血糖高于自身的肾糖阈时，即有大量葡萄糖进入尿中, 高渗性的糖尿带走了体内大量水份,使血液浓缩, 刺激醛固酮的分泌增多,加强了肾脏的排钾作用 ；

2.镁的丢失，糖尿病患者多有缺镁，而镁对肾小管上皮细胞的Na-K-ATP 酶有激活作用,缺镁导致其活性下降,甚至失活,钾重吸收障碍, 丢失增多；

3.胰岛素作用，胰岛素有合成糖元及活化细胞膜上 Na- K-ATP 酶的作用, 两个作用均促使细胞外钾大量向细胞内转移,产生体液缺钾, 在 2 型糖尿病患者, 由于高胰岛素血症的存在, 或口服某些降糖药物( 如磺脲类) , 使胰岛素分泌增加,也会产生上述相似的作用 ；

4.内分泌激素的作用，糖尿病会使肾上腺素 、糖皮质激素 、盐皮质激素分泌增加，它们均有排钾作用, 使K+排出增多, 血K+下降；

5.其他因素，糖尿病患者如果并发神经病变常会影响消化系统功能引起食欲下降 、胃排空延迟 、 腹泻等症状, 导致钾摄入障碍及排出增多, 引发低钾血症。

所以查了相关文献后，实习生说的糖尿病人伴有低钾血症是存在的。

那糖尿病人会有高钾血症存在吗？笔者又查阅了前几天内分泌科所有糖尿病人的生化结果，发现有高血糖同时伴高血钾的病人（图3）。

图3：钾为5.40mmol/L,GLU为32.38mmol/L

糖尿病病人高血糖与高血钾为什么会同时存在呢？前面不是说糖尿病人会有低钾血症吗？高血钾会不会是笔者常挂在嘴边的肾损伤与酸中毒所致？可是肾功能正常！

查资料显示，糖尿病人高钾血症存在的原因主要有[3]：

1.转移性高钾：酸中毒，胰岛素缺乏；

2.肾小球K+的滤过减少：急性和慢性肾病；

3.肾小管K+的分泌减少：低肾素低醛固酮综合症，药物（血管紧张素转换酶抑制剂，血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，肾素抑制剂，β受体阻滞剂，保钾利尿剂）。

糖尿病患者出现慢性高钾血症最重要的病因是低肾素低醛固酮综合症、肾功能受损、保钾药物，胰岛素缺乏也与高钾血症的发生有关[3]。低肾素低醛固酮综合症是由于糖尿病、肾脏疾病或其它原因引起肾素缺乏,血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)合成减少或肾上腺球状带萎缩,导致醛固酮分泌降低，主要表现高血钾、钠丢失、轻度代谢性酸中毒。

图3中病人的钠与氯低，大家都好理解，是高血糖（高渗性）诱导水从细胞中移出，渗透性利尿引起的低血容量性低钠血症，此病人肾功能正常，不太可能是肾损伤致高钾血症，乳酸不高不能说有酸中毒，血气PH与尿酮体正常，但是没做血酮。笔者自己也把握不准，所以厚着脸皮去了内分泌科，向临床医生咨询了这个问题，对于图3中的病人结果，临床医生倾向于此病人血钾高很可能是胰岛素缺少致Na-K-ATP酶的问题，通过临床观察，此人可能没有肾损伤与酸中毒，此人有高血糖，但可利用的糖不足，细胞供能不足，不能维持Na-K-ATP酶的正常活性，而正常情况下细胞内高钾状态是需要Na-K-ATP酶的维持，Na-K-ATP酶活性下降会使胞内钾离子顺高浓度流出到细胞外造成高钾血症，临床医生说打算给病人补充点胰岛素。此病人当天第二次的电解质结果发现钾已降为3.70mmol/L,查看医嘱是临床医生补充了胰岛素，胰岛素果然能促进血糖利用，使Na-K-ATP酶活性恢复，所以该病人钾恢复正常。

综上，糖尿病人会伴有低钾血症，也会伴有高钾血症。

很多时候，笔者在审核检验报告时，往往会忽略报告中的临床知识，只是注重检验数据的异常，到真正用到临床知识时就黔驴技穷了，这可能也是很多检验同仁的通病。其实在医学中，有时看似简单的问题，认真想一下，还真不容易想明白，医学知识的海洋是辽阔的，检验人员要学习的真的还有很多，我们要多了解临床知识，多向临床医学请教，多将检验与临床联系起来，真正做一个透过数据看本质的检验人。

参考文献

[1]杨华章, 陈亮, 冯凭. 糖尿病和低血钾[J]. 国外医学（内分泌学分册）, 2000,20(2): 105-106.

[2]楼大钧, 斯徐伟, 俞钟明. 糖尿病患者发生低钾血症的原因探讨[J]. 浙江临床医学, 2006,8(1): 57-58.

[3]LIAMIS G, LIBEROPOULOS E, BARKAS F, et al. Diabetes mellitus and electrolyte disorders[J]. World J Clin Cases, 2014,2(10): 488-496.