铁元素与人体

铁缺乏是全球三大“隐性饥饿”之首，全球约有1/5人口患缺铁性贫血。在我国基本步入小康后，蛋白质、脂肪和碳水化合物的营养缺乏问题基本得到了解决，而微量营养素的缺乏成为了突出问题，特别是铁缺乏，不但影响的地区广，而且涉及的人群多，以儿童、妇女和老年为重点易发人群。

我国第四次全国营养调查显示，我国育龄妇女的贫血患病率为36.6%，其中城市为27.5%，农村为41.2%。

人体铁缺乏的原因是多方面的，直接或间接相关因素有以下方面：

1、人体储存铁的耗竭

人体内最主要的铁储备库是肝脏、脾脏和骨髓。在肝脏，铁主要储存于肝细胞和肝内的网状内皮细胞中。在脾脏和骨髓，铁储存在网状内皮细胞中。储备铁的化学形式是铁蛋白和血铁黄素。在需要动用储备铁时，首先被利用的是铁蛋白结合的铁。

一个足月产婴儿出生时，体内的铁储备量可满足其到6个月龄的需要。但这个量的变数较大，需要看怀孕期，其孕母摄入的铁是否充足。如孕母在孕期铁摄入不足，则婴儿体内的储备铁就不足以维持那么长的时间。

早产儿和低体重儿出生时，体内储备铁就比较少。又加上早产儿和低体重儿的生长速度则要比足月儿更快。所以，储备铁一般在2-3个月内就被耗竭。因此，早产儿和低体重儿要比足月产儿更易发生铁缺乏症和贫血。

Dallman PR等研究发现，在通常情况下，从6月龄储备铁被耗竭后至2岁，由于正值第一生长高峰期，生长速度快，母乳中铁含量又显著减少，以及饮食种种原因造成铁摄入不足，使铁的积累很是困难。即是日铁摄入量充足，铁储备也难以恢复。所以6月龄至2岁期间是铁缺乏发生率最高时期，属缺铁高危人群，因而也是补铁的重点人群。2岁以后，由于生长速度减慢，身体铁储备开始积累，缺铁的危险性降低，但仍高于其他人群，是关注的对象。

2、铁摄入不足

铁摄入不足主要发生在婴幼儿，因为母乳和牛乳中铁的含量都很低。在人乳喂养的婴儿，婴儿每日从母乳中得到的铁只有生理需要量的10%左右。牛乳喂养的婴儿，从牛乳中得到的铁也只有16-24%，都显著的低于标准供给量。在6个月前，婴儿主要靠母体带来的储存铁来弥补摄入铁的不足，以满足头6个月快速生长的需要。6个月后，如没有注意给婴儿着意补充铁，缺铁便在所难免。

成人铁摄入不足主要见于素食者，或很少摄入动物性食物者。在妊娠早期，由于妊娠反应引起的食纳不佳，挑食、厌食、呕吐等也是造成铁摄入不足的原因。

3、膳食铁利用率低

食物中铁利用率低是人体缺铁的一个主要因素，尤其是以不发酵谷类食物和蔬菜为主要食物结构的人群。总体而言，食物中混合摄入的铁的吸收率约为10%。其中植物性食物中铁（非血红素铁）的吸收率仅为3%左右，动物性食物中的血红素铁的吸收率较高，也只有约23%左右。这就是说，我们从食物中摄入的铁绝大部分没有能被人体吸收。从营养学调查的结果显示，我国人均日铁摄入量已达生理标准量，甚至略多于需求。但由于摄入的铁主要是植物性铁，吸收率太低，因而铁缺乏仍然普遍存在。

为避免铁的吸收率低的问题，对需要补铁的人群，建议多食用动物性食物，如常食用动物肝脏、血液、瘦肉这些含血红素铁高的食物是很有必要的，有利于人体铁的获取。但牛乳中含铁不高，蛋类虽含铁较高，但又因含复杂磷脂盐，其吸收率低，因而不宜当作补铁食品。通过食物选择补充铁对婴幼儿来说仍有困难，所以，铁剂的补充是必要的。

4、人体铁需要量增加

缺铁有较明显的人群特点，这与人体在不同生理阶段和不同生理状态下对铁的需要量不同有关。以下生理状态下人体对铁的需要量会增加。这种情况下，如没有相应增加铁的补充，即可成为引起缺铁的原因。

（1）生长发育阶段对铁的需要增加：儿童增长每公斤体重需要增加45mg的铁。

（2）月经所致铁流失：通常月经失血引起的铁流失约为0.5mg，但因更年期月经紊乱造成的功能性子宫出血颇为常见，出血量明显的增加，铁的流失也因此增多。

（3）妊娠期和哺乳期铁需要增加：估计孕期需要增加铁的总量为1g，20%的增加在孕期中期1/3时期，80％的增加在孕期后期1/3期间。因此，孕期补铁的重点在后1/3阶段。哺乳期，每天从乳汁中排出的铁约0.3mg，这部分铁需要额外补充。

5、某些疾病因素

由于疾病所引起的铁需要增加是影响人体铁缺乏的另一重要原因。而这部分原因导致的铁缺乏并没有引起足够的重视。因涉及疾病较多，分述如下：

（1）失血性疾病：失血性疾病是引起铁流失过多造成缺铁的常见原因。失血包括急性失血和慢性失血。急性失血，如量过大，虽可通过体外输血补充，但多数情况只是补充部分失血的量，所以体内铁的流失还是存在的。如没有通过体外输血补充，则铁的流失可能严重，是必需补充的。

慢性失血性疾病要更加常见，最常见的如消化道出血，尿道出血，呼吸道出血和女性生殖道出血。引起这些部位出血的常见疾病有肿瘤、炎症、结石、肠道寄生虫病、痔疮、凝血障碍和内分泌紊乱等。通常临床处理这些疾病时，主要注重原发病的治疗，而对继发损伤如缺铁等并没有得到应有关注和治疗。另一原因是，多数这类慢性出血是隐匿性的，不易被发现。应提高对这些病引起铁缺乏的检测和补充。

（2）慢性胃炎：慢性胃炎可因胃酸分泌减少或缺乏而导致食物中化合铁的解离率降低，不能充分的使化合铁中铁元素被解离成离子铁，供肠道吸收。这样，就降低了摄入铁的生物利用度。也就是说，相当一部分食物中的铁没有被人体利用而又排出了体外。慢性胃炎引起铁缺乏以慢性萎缩性胃炎为严重。

（3）胃切除：胃切除引起铁缺乏的机制与慢性胃炎相同。因一般胃切除术都作胃大部切除，胃切除后，一方面残胃胃酸分泌显著减少，只有正常分泌量的1/4。另一方面，胃容积明显缩小，食物通过胃的速度加快。两者作用的结果都使铁在胃内的解离率降低，因而降低了食物中铁的生物利用度。

（4）慢性腹泻：慢性腹泻引起铁缺乏的机制也是两个方面。一是肠粘膜炎症，引起铁的吸收不良。二是肠粘膜由于炎症破坏，粘膜上皮细胞大量损伤脱落，使储存在上皮细胞内的铁丢失。

（5）铅中毒：铅摄入过多时，由于竞争性占据了与铁转运共用的吸收转运蛋白，结果造成铁的吸收减少。铅中毒和铁缺乏的程度呈正比，也就是说，铅中毒愈严重，铁缺乏也愈严重。

以上这些引起人体缺铁的因素都是常见的。但往往被忽视，以至于得不到及时纠正，造成缺铁对人体长期的损伤，也使原发疾病加重。应引起临床医生的重视。

铁元素是构成人体的必不可少的元素之一，缺铁会影响到人体的健康和发育，最大的影响即是缺铁性贫血，世界卫生组织的调查表明，大约有50%的女童、20%的成年女性、40%的孕妇会发生缺铁性贫血。补铁是通过食物或专用营养剂为人体额外补充必须的、适量的无机铁或有机铁化合物，从而补充铁元素以达到强身健体、预防或辅助治疗疾病目的的过程。

第一部分  铁元素在人体中的生理作用

一、铁的研究史

18世纪，Menghini用磁铁吸附干燥血中的颗粒，注意到血液中含有铁；

1892年，Bunge注意到婴幼儿容易缺乏铁；

1928年，Mackay最早证明铁缺乏是伦敦东区婴幼儿贫血盛行的原因，她认为提供铁强化的奶粉可缓解贫血；

1932年，Castle及其同事确证：无机铁可用于血红蛋白合成。

二、铁在人体中的分布状况

人体总铁量平均男性为4.0g，女性为2.5g。体内的含铁化合物可分为两大类，即功能性铁和储备性铁。

1、功能性铁化合物

功能性铁化合物是指直接参与各类生化活动的含铁蛋白，主要是血红蛋白、肌红蛋白和含铁酶。功能性铁占人体铁总量的70%，其中85％分布在血红蛋白中，5%在肌红蛋白中。10%存在于全身各处细胞内的血红素酶类中。

功能性铁在体内发挥生化功能作用，参与氧和二氧化碳的吸收转运利用，参与酶的催化活动。

2、储备性铁

储备性铁占人体铁的30%，男性体内的铁约有1/3是储备铁，而女性体内只有1/8是储备铁。所以，女性比男性更容易发生铁缺乏症。

储备铁主要以铁蛋白和含铁血黄素的形式存在于肝脏、脾脏和骨髓中，组成了机动的储备铁。这些储备铁用以确保在一定时间内铁摄入不足时不会造成立即缺铁而影响人体的功能。因此，平时注意经常补充铁，保持体内有一定量的储备铁是必要的。不要等有明显缺铁，甚至出现缺铁性贫血时再进行治疗性补充。因为，那样一些铁敏感组织如大脑神经组织会受到严重的损伤。而且，这些损伤一旦造成，即使是治疗后也难以恢复正常。 

三、铁的吸收代谢及相关的影响因素

1、铁在人体中的吸收代谢

食物中的铁分为血红素铁和非血红素铁，动物肝脏、动物血、红肉中主要是血红素铁，可直接被吸收，吸收率高；植物性食物中主要是非血红素铁，主要以Fe(OH)3络合物的形式存在，在胃酸作用下，还原成亚铁离子，再与肠内容物中的维生素C、某些糖及氨基酸形成络合物，在十二指肠及空肠吸收，所以维生素C可以促进食物中非血红素铁的有效吸收。

铁在体内代谢中可反复被身体利用。一般情况下，除肠道分泌和皮肤、消化道及尿道上皮脱落可损失一定数量外，几乎不存在其它途径损失。

膳食中存在的磷酸盐、碳酸盐、植酸、草酸、鞣酸等可与非血红素铁形成不溶性的铁盐而阻止铁的吸收。胃酸分泌减少也影响铁的吸收。

2、与铁吸收的相关因素

影响铁吸收的因素较多。从整体看，人体内有充足的铁时，铁的吸收就减少。人体处于缺铁状态时，铁的吸收就增加。在某些情况下，如失血过多，造成铁流失后，人体铁需要量增加，铁的吸收也会增加。除此，以下局部因素也是影响铁吸收的常见原因。

（1）蛋白性食物：蛋白性食物对铁的吸收有促进作用已得到证实。使用鱼、鸡、牛肉等蛋白为主的食物时，非血红素铁的吸收会增加。其机制可能有两方面。一是蛋白性食物能更多的促进胃酸的分泌，后者能把化合物中的铁解离出来。另一机制是，蛋白被消化分解出大量的氨基酸，可阻止肠内植酸与铁再化合。因而，使铁的吸收增加。

（2）维生素：维生素C有还原作用，可促进三价铁还原，同时还能与铁结合成小分子络合物，有利于铁的吸收。当铁与维生素C的比在1:5或1:10时，肠道铁的吸收率可提高3-6倍。

维生素A除可增加人体的抵抗力之外，还具有改善机体对铁的吸收和转运等功能。

维生素B2可促进铁从肠道的吸收，维生素B6则可提高骨髓对铁的利用率。除此之外，B族维生素还可促进我们的食欲。但应注意的是，叶酸和维生素B12对于缺铁性贫血治疗的帮助不大。

铜可促进铁的吸收，缺铜时，小肠吸收的铁减少，血红蛋白的合成也减少，这将直接导致人体发生缺铁性贫血。

综上，维生素A、维生素E、维生素B12、维生素B2能提高铁的吸收。维生素A和维生素B2缺乏时，铁的吸收也会减少。

（3）矿物元素：如前所述，DMT1并非特异性铁吸收蛋白，除铁外，它也吸收锌、锰、铜、镉、铅。所以这些元素对铁的吸收都会有影响，尤其是食物中摄入这些元素的比例不恰当的情况下。某种元素摄入过多时就会抑制其他元素的吸收，同样，摄入过少时，其他元素就会增加吸收。一般元素之间的比在1:2的范围内不会有影响，超过1:3时就会产生影响。所以，补充铁时宜少量多次，不宜一次过多。

铅、镉是人体不需要的元素，且对人体有毒性作用。与铁相比，铅、镉更易与DMT1结合被吸收入细胞内。所以，铁摄入少时，更易引起铅、镉中毒。同样铁的吸收也会更加减少。因此，足量铁的补充有预防铅中毒的作用。

钙与铁的吸收通路不同，所以一般互不影响。但发现足量的钙有增加铁吸收的作用，研究发现，足量的钙能阻止铁在肠道再化合，因此提高了铁的吸收率。

（4）植酸盐和草酸盐：食物中的植酸和草酸是影响铁吸收的主要因素。植酸和草酸在肠内会与被解离出来的铁离子重新化合，形成铁化合物。肠上皮细胞只吸收离子状态的铁，不能吸收化合状态的铁。所以，植酸和草酸与铁的再化合作用阻止了铁的吸收。而且，植酸和草酸的量愈多，铁的吸收就愈少。

问题在于，植酸和草酸普遍的存在于未发酵的谷类食物和蔬菜水果中，而经发酵的谷类食物中植酸被分解。所以，食用发酵谷类食物有利于铁的吸收，相反，食用非发酵谷类食物或以素食为主者，铁的吸收率会明显的低。因此，对易缺铁人群的饮食应适当进行调整有利于铁的吸收。同样原因，在补充铁剂时也要避免与高植酸食物同服，否则会降低补铁的效果。

四、铁的平衡 

铁的平衡是指一种稳定的状态，即从膳食中吸收的铁既可能补充机体实际丢失的铁又可满足机体生长（和怀孕）的需要。铁的平衡依赖于铁吸收、铁转运和铁储存的共同协调。

机体有三种独特机制以保持铁的平衡及预防体内的缺乏和过分蓄积。

（1）反复利用红细胞分解代谢中的铁。铁在体内生物半衰期在成年男子为5.9年，成年女子（绝经期前）为3.8年。

（2）根据体内铁营养状态调节肠道内铁的吸收。

（3）增加独特的储存蛋白——铁蛋白可储存或释放以满足额外铁的需要，如在孕期后1/3。

机体内稳态机制在多方面协调铁的需要、利用和储存以保持这种平衡。体内基本铁丢失有一半是胃肠道中脱落细胞和血的丢失，血红蛋白的水平可在某种程度上影响这种基本丢失。同样血红蛋白水平也可影响经月经丢失的铁量。血红蛋白下降并发展为缺铁性贫血时可有效减少体内基本丢失及月经铁丢失。当体内严重贫血或铁过多时也减少或增加皮肤铁的丢失。肠道中铁的吸收主要取决于体内铁营养状态和膳食的特性（铁的含量、形式及生物利用）。

五、铁元素在人体中的生理作用

1、铁与造血功能

铁与血液的关系最早被观察到。铁是红细胞生成不可缺少的重要原料之一，人体内铁总量的2/3在红细胞中。铁缺乏时，骨髓造血能力降低，红细胞的生成数量减少，体积变小，功能降低，寿命缩短，致使血液中红细胞的数量不足，导致缺铁性贫血的发生。

2、铁与氧及二氧化碳的运载和储存

（1）血红蛋白：氧分子是通过与铁的配位结合被携带的，所以，铁离子是血红蛋白携带运输氧的直接功能元素。也就是说，没有铁元素的存在，氧就无法被红细胞运送。

铁缺乏时，血红素和血红蛋白生成都减少，红细胞携氧率降低。体内氧缺乏而发生一系列的病理变化，由于氧是人体生命活动的能源，因此，缺氧引起的病理性损伤涉及到人体所有的器官细胞。

（2）肌红蛋白：肌红蛋白的功能和血红蛋白不同，它的作用是在细胞内帮助储存一定量的氧，以备缺氧时使用。肌红蛋白的数量愈多，组织细胞内储存备用的氧就愈多，那样，组织器官的抗缺氧能力就愈强。所以，肌红蛋白对组织细胞有保护作用，特别是对重要器官如心、脑等。

铁缺乏时，肌红蛋白会减少，细胞耐缺氧能力降低，容易引起心脑细胞缺氧，发生心、脑疾病，这也是铁缺乏的老年人更容易发生心、脑梗塞的原因。

3、铁与维生素A的合成

维生素A，也称视黄醇，是人体最易引起缺乏的维生素。维生素A在体内有多种生理功能，其中最重要的作用是维持暗视力。人体维生素A的来源有二，一是直接从食物中得到维生素A，二是从食物中获得胡萝卜素，然后，胡萝卜素进入体内后，在一种叫加氧酶的作用下转化为维生素A。胡萝卜素在小肠粘膜内经胡萝卜素加氧酶的催化，1个胡萝卜素生成2个分子的维生素A。这个胡萝卜素加氧酶是含铁酶。

因此，体内铁状态对这个酶的催化反应活性有直接影响。铁缺乏会通过影响胡萝卜素加氧酶的活性使体内维生素A的生成数量减少，引起维生素A缺乏症，影响视力。研究提示，缺铁对儿童早期视力发育的影响是造成此后弱视、近视的原因。

4、铁促进免疫功能的作用

铁缺乏是引起儿童免疫力降低的原因之一。同样，免疫力低下也是铁缺乏的一个信号。对免疫低下的儿童应作铁缺乏的相关检查和及时补充铁。

第二部分  铁缺乏对人体的影响

人体铁缺乏不仅仅会引起我们熟知的贫血症，更严重的是会因酶功能受损和贫血引起继发性的病理损伤。由于人体铁缺乏的发生往往是一个慢性过程，在缺铁发生的早期，许多损伤发生在贫血出现之前。而且，因损伤涉及的系统广泛、进展缓慢和缺乏特异性的临床症状和体征，所以极易被疏忽。

人体铁缺乏的发生过程可分为三个阶段。第一阶段为铁减少期，即体内贮备铁耗竭。第二阶段为红细胞生成缺铁期。第三期为贫血期。虽然理论上可较明确的区分缺铁发生的三个阶段，但实际上这一发生过程并没有绝然的界限，因为在发生的过程中实际上会有许多变量因素影响体内铁水平。例如体内初始铁的贮量，每日铁的摄入量，人体状态对铁的需要量等等因素都会影响铁缺乏的发生过程和进展速度。

人体铁的缺乏给人体造成以下影响：

一、缺铁性脑功能损伤

缺铁导致大脑的损伤及其造成的智力低下并没有引起足够的重视，这很大程度上是因为我们只把缺铁定位在贫血上，却忽略了缺铁对其他系统的影响。铁缺乏引起的脑细胞损伤并不就是贫血所致，主要的是影响了脑细胞中参与神经活动的系列含铁酶的功能而引起（见第三部分）。这种损伤会对正在生长发育中儿童的智力智商发育、情感行为发育造成严重的不良影响，致使儿童认知学习能力低下，思维记忆能力差和性格行为异常等。这些病态不仅在缺铁时发生，而且会影响终身。

目前研究资料显示，由于铁缺乏，脑细胞内一系列铁依赖酶（单胺氧化酶、色胺酸羟化酶、醛氧化酶）的做功能力低弱，导致脑细胞多巴胺受体减少，脑细胞树突、轴突、突触及神经髓鞘形成稀疏，使得脑细胞之间网络通路不畅，信息传递效率低下，结果不同程度的出现智力行为等发育障碍。

铁缺乏引发的行为异常在人及动物实验中都得到证实。行为异常的发病原因应属于神经系统损伤的一部分，是神经传导系统发生紊乱和障碍所引起。

在围产期缺铁，这种损伤会涉及胎儿黑质纹状体和大脑皮层的多巴神经元，造成先天性神经系统发育异常，结果会对出生后儿童的精细运动、运动协调性和感觉等多方面发生障碍。这些实验性损伤在铁得到补充后不但不会停止，还会缓慢的，进行性的发展。甚至在成人后会出现抑郁症或大脑功能退化等病态。

因此，孕妇补铁应尽早的进行。妊娠第3期是孕妇缺铁高发期，也是胎儿大脑神经发育的重要时期，补铁应作为常规进行，以确保胎儿大脑发育万无一失。

二、缺铁性体能不足

1、缺铁性体能不足的病理机制

铁缺乏引起人体体能产生不足，包括贫血所致的人体活动能力受限、能量产生减少和肌肉功能降低，其病理机制可能是多方面的。

（1）缺铁继发的氧供应不足：氧供应不足可以影响到上述各个方面。人体在缺氧状态下，呼吸、心跳加快，使心、肺活动代偿空间缩小。在这种情况下，如再增加活动，心、肺功能超负荷，呼吸频率和心跳速度不能代偿性增加，人体的活动就随即受到限制。

（2）能量产生不足：能量产生不足的机制，一是缺氧使能量合成减少。能量合成是一个耗氧过程，人体依靠氧气氧化有机营养物质，从中获得能量。缺铁使红细胞携带氧气减少，这使氧化获能过程削弱，结果是能量产生减少。

（3）能量释放过程受阻：人体能量的释放是在细胞内进行的，其发生生化反应的具体场所是在线粒体。能量的合成和释放都是在线粒体膜上的一套电子传递系统的参与下完成的。经过初步加工吸收的有机营养成分在线粒体膜上把电子传给电子传递系统，然后逐步传递给O2，使其变成水，并释放出能量。在线粒体膜的电子传递系统中，主要负责传递电子的是细胞色素类含铁酶，铁缺乏使这一电子传递过程削弱，能力释放因而减少。

以上能量合成和能量释放都需要有铁及铁化合物的参与，这就是铁缺乏会引发人体能量不足的原因和发生机理。 

三、铁缺乏性生长滞后

儿童铁缺乏引起生长滞后的主要原因是缺铁影响了一个非常重要的含铁酶-核苷酸还原酶（RNR）。RNR是参与细胞分裂过程中核酸的合成，并把核糖核酸转化为脱氧核糖核酸。脱氧核苷酸是合成DNA基本结构单位。核苷酸还原酶是铁依赖酶，它的活性决定于其催化中心的铁元素。当此酶活性中心的铁元素含量不足或缺乏时，酶的以上作用就会减弱或消失，脱氧核苷酸的合成和转化就随之减少。这样，DNA的合成就会因缺乏脱氧核苷酸这个基本材料而不能正常进行，变得缓慢或停顿。也就是说，铁缺乏可引起DNA的合成减慢、减少，直接使细胞的分裂增殖速度变慢。

人体生长发育的基本变化是细胞不断的分裂增殖，数量不断的增加。这一变化的结果是骨骼、皮肤肌肉和内脏器官不断的增长和增大。人体才得以长高长大。所以凡是能影响细胞分裂增殖这一基本生理功能的任何因素都可能对生长发育产生增进或削弱两方面的作用。铁元素就是其中常见因素之一。其他元素还有锌、碘等。

四、免疫功能减低

人及动物的实验也都证明，铁对人体的免疫功能产生较为广泛的影响。这些影响涉及到特异性免疫器官发育，免疫细胞的生成、转化及其功能，以及非特异性免疫细胞的生成和功能等。

1、铁影响免疫的机制

缺铁对免疫系统的负面影响的基本机制还是直接与铁参与细胞的分裂增殖有关。免疫系统的发育基本上是在出生后才开始的。出生后的前6个月，人体的自身免疫能力基本还没有建立，其抗感染能力仍依赖从母体带来的免疫物质，而这些免疫物质在6个月后即被逐渐用完。所以，在出生后，免疫系统必须要快速的发育，以建立自身的免疫力。在此期间，免疫中枢器官胸腺以及周围器官脾脏、淋巴结和分散在器官中的淋巴组织要迅速的发育。无论是免疫中枢器官，还是外周组织，生长发育的基础过程是淋巴细胞的增殖和分化。而这一基本过程又涉及到了细胞分裂的基础步骤-脱氧核苷酸和DNA的合成。

所以，与铁影响生长发育的机制相同，铁缺乏通过同样的途径削弱了淋巴细胞的分裂和增殖能力，使淋巴细胞的数量增加缓慢，淋巴组织发育不全。对缺铁情况下的免疫功能进行检测发现，除淋巴组织发育速度慢和淋巴细胞数量少外，淋巴细胞的转化成熟率低、吞噬细胞移动抑制因子的释放减少、中性粒细胞的吞噬功能降低等都与体内铁水平有关。可见其影响是多方面的。

缺铁导致儿童自身的免疫功能建立迟缓，免疫能力不足或低下。最终临床表现为儿童易发生感染性疾病。而且一旦发生感染，病程时间长，不易控制，且经常发作，反复感染，很易转为慢性炎症，难以彻底治愈。

2、铁与细菌性感染

细菌是单细胞生物，所以，其生长繁殖过程与人体细胞的分裂增殖雷同，也必须有脱氧核苷酸和DNA的合成，才能完成其增长。因此，铁对细菌的生长繁殖是必要的。研究发现，在细菌培养基中加入充足的铁对细菌的生长繁殖有明显的促进作用。由于这一现象，在有感染的情况下，使用铁剂就要慎重。一般认为在有感染性疾病时，不要用铁剂，以免加重病情。但如确切证据表明患者有明显的铁缺乏和免疫功能低下时，也可以适量的补充。但在严重感染时最好慎用或不用铁剂。先控制感染后，再进行补充。

五、不良妊娠

许多流行病学研究资料表明，妊娠期缺铁性贫血与早产、胎儿生长缓慢、胎儿死亡、低出生体重等有关。一项研究表明，早产的危险性与孕妇的铁缺乏有关，而不是贫血所引起。

Mishra V等对3559例补铁和不补铁孕妇的新生儿进行出生体重对比研究，结果发现，在孕期补充铁的新生儿，出生时体重明显的重于孕期没有进行补铁的新生儿。这一研究结果还排除了其他营养、吸烟及经济状态等因素的影响。较确切的证实了怀孕期缺铁对人胎儿生长发育的影响和铁对胎儿体重增长的促进作用。因此，研究者认为对孕妇提供足量的铁是必要的，而不是等到贫血发生后再作治疗性补充。从这个意义上讲，铁缺乏和贫血并不是同一个概念。

Bondevik GT等对1400例孕妇的临床观察研究得出相似的结果，并证明缺铁愈是严重者，早产和出生低体重儿的发生率就愈高。

研究发现，妊娠期铁缺乏使早产的发生率增加了2倍。补充铁可以减少这种危险性。研究还对妊娠期铁缺乏引起早产和胎儿宫内生长滞缓及出生低体重的机制进行了探索，发现铁缺乏会使血中去甲肾上腺素水平增加，后者刺激促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）分泌增加。CRH是导致早产的危险因素，也是引起血压升高和惊厥及羊膜早破的病因。同时，CRH的作用也增加了胎儿体内肾上腺皮质激素的释放增加，后者有抑制细胞分裂增殖的作用，使胎儿生长速度减慢，造成胎儿出生低体重。

六、铁与铅中毒

铅中毒已愈来愈受到预防医学的关注。因为铅对人体的毒性作用会对儿童的智力发育和行为发育造成极大的危害。动物和人体实验都已证实，铁缺乏会增加铅的吸收。Alexander I等的研究发现，在美国，铁缺乏幼儿铅中毒的发生率比无铁缺乏儿童高3-4倍。另外，也与锌、钙摄入不足有关。

铁吸收转运蛋白（DMT1）是非特异性的铁吸收蛋白。除了吸收铁外，锌、铜、铅、镉等二价离子也可借此蛋白吸收。所以，也称为二价离子转运蛋白。铅和镉为非人体需要元素，因而人体没有进化出相应的吸收蛋白。铅、镉从肠道进入体内是通过占据DMT1实现的。而且，铅、镉与DMT1更有亲和力，所以，一旦铁的摄入量减少时，铅、镉的吸收几率就更有增加，铁的吸收就更加减少。这对铁的吸收来说是一个恶性循环，对铅、镉的吸收来说是一个良性循环。

要解决这个问题，关键在于通过补充铁剂，使铁的日摄入量达到正常剂量，阻断铁缺乏的恶性循环。这样，既保证了铁的吸收充足，又有效的阻止铅、镉的吸收。这一方法的有效性已被广泛的认同，并在发达国家预防医学领域应用了数十年了。 

七、缺铁性贫血

铁缺乏（ID）可导致缺铁性贫血（IDA），缺铁性贫血是体内贮存铁耗尽，引起的小细胞低色素性贫血及相关的缺铁异常，是一种血红素合成异常性贫血，是最常见婴幼儿和育龄妇女发病率较高。

根据体内铁缺乏的程度，缺铁性贫血被分为三个时期。即铁减少期、红细胞生成缺铁期和贫血期。缺铁性贫血是体内贮存铁缺乏，影响血红素合成引起的贫血。

IDA是我国贫血中最常见的一种。本病发病率甚高，几乎遍及全国，无论城市或乡村，儿童、成年或老年人均可发生。其高危人群为妇女、婴幼儿和儿童。孕妇更是铁缺乏的高发人群，尤其是中、晚期妊娠的孕妇铁缺乏的患病率在50%左右。

从缺铁导致神经系统的病损来看，缺铁性贫血的发生应视为人体铁缺乏的严重阶段，因为，在缺铁导致明显出现贫血之前，神经系统的损伤已经发生。贫血发生的主要病理变化是氧供缺乏，继而引发整体含氧量减少。但实际上，除非非常严重的贫血，一般不会引起严重缺氧，因为人体会通过改变呼吸频率、加快心跳和加速血流来加以代偿。所以，一般程度的缺铁性贫血不会因器官功能缺氧而造成严重损伤。前面重点讨论到的缺铁对大脑神经系统的损伤也不是因为缺氧引起。而主要是因为铁酶的功能受损所致，认识到这一点，才会把被动治疗缺铁性贫血转变为主动的预防缺铁，才能避免缺铁对儿童早期大脑神经系统的损伤。

一旦发生缺铁性贫血，大脑功能的损伤就更为严重。所有在动物和人的研究资料都证明，缺铁性贫血发生后对神经系统造成的损伤不但严重，而且是不可逆的。动物实验从细胞水平和分子水平证实了缺铁引起的脑损伤性病变，这些病变包括：

（1）脑细胞线粒体细胞色素C减少或消失；

（2）多巴胺神经元多巴受体减少或缺失；

（3）神经细胞树状突起形成减少；

（4）神经髓鞘缺乏，神经网络形成不足。

缺铁性贫血的发生证明大脑组织的这些损伤无可避免的会发生。而且即是缺铁被纠正，这些病变还会持续存在，对儿童智力、情感和行为的发育产生不良影响，并会遗留终身。

为避免缺铁引起的脑损伤，我们不能等到缺铁性贫血发生后再关注孩子的治疗。最佳方案应是积极采取保健干预，避免铁缺乏的发生。对易发生铁缺乏的人群重点加以关注，如对孕妇、婴幼儿进行常规生理量的铁补充，或尽早的发现铁缺乏，予以早期治疗。