PT、APTT升高背后隐藏的“杀手”（上）

凝血功能检查中PT、APTT升高，相信大部分的临床和检验朋友都会认为是患者体内某凝血因子的缺乏导致，诚然，这确实可以是其中的一个原因。

然而，这次要讲解的案例，“真凶”不是凝血因子，是我们容易忽略掉的并且伪装的很好的一个“杀手”。

10.24号一如往常地审核凝血结果，发现一例ICU患者凝血结果普遍偏高，且维持数日之久。调取电子病历查看信息：谢某，男，53岁，10.6号晚因“车祸致全身多处出血疼痛伴意识模糊40分钟”入院，经过体格检查、辅助检查，初步诊断有：1、创伤性脑出血 2、蛛网膜下出血 3、失血性休克 4、胸椎骨折 5、股骨粗隆下骨折 6、胸骨骨折 7、肺挫伤 8、肺部感染 9、肋骨骨折 10、皮肤裂伤 11、皮肤感染。

一看这么多的诊断，可以看出患者伤势还是挺严重的，但为何PT、APTT一直居高不下？我们是不是可以假设：患者在车祸后，伤势较重，出血不止（内出血或外出血），消耗了体内大量的凝血因子，导致PT、APTT升高？

这听起来似乎非常合理也符合逻辑，但调取了该患者10.6号凝血四项的结果，一记重重的耳朵啪啪打在脸上。因为，10.6号，患者的凝血四项结果正常的！正常的！其凝血检查结果如表1

表1，患者PT、APTT结果

表1是不是觉得不够直观？来咯~~看表2，蓝色代表PT，红色代表APTT

表2

看完表2发现PT和APTT在10.6号到10.13号之间趋势为：先升高，后降低。但是在10.13号后开始，逐步上升趋势，并于10.19号开始一直维持在一个高位水平，且居高不下。

再次检索电子病历，发现10.6号到10.23号之间有输血记录，输注的制品有：去白细胞红细胞悬液、病毒灭活冰冻血浆、冷沉淀因子。当然也有白蛋白一类制剂。慢慢的，一个故事情节的脉络开始逐渐清晰起来（时间起止：10.6号到10.13号）：

（1）10.6号晚患者车祸，于40分钟后入ICU，紧急抽血送检，此时患者虽流失血液，但体内凝血因子并未大量消耗，处于机体的代偿期内，故10.6号PT、APTT结果正常，临床也进行了止血处理，注射白眉蛇毒血凝酶，当时的纤维蛋白原Fbg：1.35g/L，也佐证了止血处理。

白眉蛇毒血凝酶可以促使出血部位的血小板聚集形成血小板血栓止血。使用血凝酶的优点是：既不影响凝血因子的浓度（换言之，不干扰PT、APTT的结果），又不会诱发血小板聚集。

（2）10.7号APTT、PT结果在临界值附近，临床需进行一些手术处理，开始输血申请：去白细胞红细胞悬液4.5U、病毒灭活冰冻血浆600ml、冷沉淀因子10u。手术顺利，术后当天晚上复查凝血四项，结果在临界值附近。由于生化结果显示白蛋白低下，晚上也进行了输注白蛋白。

（3）10.8号患者体内的凝血因子进一步消耗，可能是年纪大、术后恢复不佳、难愈合、伤口微小渗血等缘故，外源性凝血因子被消耗严重，导致APTT达到顶峰62.5秒。临床开始干预，8号、9号分别进行了输注病毒灭活冰冻血浆600ml、400ml的申请，也可看见，10.8号（晚）和10.9号PT、APTT结果下降了一部分，于13号回归正常。

（4）9号至13号之间，未进行任何输血申请，期间只输注了白蛋白制剂（生化结果提示白蛋白仍是很低下）。

但是，自从13号开始，PT、APTT有死灰复燃的趋势，并且开始一步一步的升高。明明已经把APTT、PT降下去了，怎么会有反弹一说？这其中到底是什么原因？谁会是这幕后的黑手？

由于时间跨度较大，患者病情也有点棘手（此案例也是我们检验科首次遇见并成功引导临床解决问题），分析的内容也多（电子病历、医嘱、输血记录、检验结果），所以将文章分为上下两部分讲解，我们下篇见分晓~~~