罕见绿色血清一例临床诊疗分析

一、病例经过

2021年7月11日，检验科生化室忙碌有序，核收标本、编号、离心、上机，在有条不紊工作中。然而令人吃惊的是一例绿色血清标本映入眼帘（见图1）。

图1. 绿色血清

检验人员不敢相信自己的眼睛，揉揉眼睛，依然如此；检验人员叫来同事也证明没有色盲。急忙汇报科主任，主任将标本性状告知于临床，在征得临床同意后按检验申请单继续检验。

这是什么原因导致病人的血清为绿色呢?带着这疑问，主任走进了临床和病房。查阅了患者资料。

患者，女，68岁。腹痛1天。患者缘于入院前1天，无明显诱因出现腹痛伴恶心、呕吐、纳差，呕吐物为少量胃内容物，非喷射状，同时乏力、心悸，腹泻2次。体格检查：T36.7℃，P97次/分，R20次/分，BP113/41mmHg。既往史：再生障碍性贫血（AA）病史40余年，反复输血治疗；在40年前剖腹产手术；两年前发现颈动脉硬化；同时发现有“胆囊结石、胆管内结石”病史10月余。患者“心房颤动”具体年限不详；“脾功能亢进”曾住院治疗，具体不详；发现“甲状腺功能减退”5月余；患者“心功能不全”2个月。“高胆红素血症、高尿酸、肾功能不全”10余天。否认“肝炎、结核”等病史，预防接种史不详。

实验室检查：血细胞学检查：WBC11.43*109/L，RBC1.24*1012/L，Hb36g/L，HCT0.12，PLT78*109/L；血凝检查：APTT39.31s，PT27.52s，INR2.31，TT23.17s ，FIB1.43g/L。生化检查：铜蓝蛋白（Cp）30.4mg/L，TP49.4g/L，ALB30.77g/L，TB272.81umol/L，B207.51umol/L，IB65.3umol/L，ALT28.40U/L，AST33.38U/L，GGT47.95U/L，ALP 173.08U/L，TBA130.53umol/L，LDH265.21U/L。HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、HBcAb、TP、抗HCV和抗HIV均阴性。

超声诊断报告单：双房扩大、二尖瓣钙化伴关闭不全（轻）、主动脉瓣钙化伴关闭不全（轻）、三尖瓣关闭不全（重）、肺动脉高压（轻）、肺动脉瓣关闭不全（轻+）、心包积液、心律失常考虑房颤、肝静脉扩张、胆囊结石（多发）、脾大、双肾小于正常及左肾小囊肿，余未见明显异常。查阅患者病历后，主任随后到病房查看病人，发现病人面部和全身呈绿色改变。

二、病例分析

在正常情况下，由于胆红素、血红蛋白和转铁蛋白的存在，血浆呈淡黄色。而绿色血清是由于铜蓝蛋白（Cp）升高引起的[1]，Cp是肝细胞表达的含铜的a2-球蛋白，呈蓝色，其与黄色相混合而呈绿色。Cp是一种急性时相蛋白，在妊娠、感染、创伤、肿瘤和胆道梗阻性疾病时，血清浓度升高，Cp显著升高使血清呈绿色[2]。

根据患者病史，可以排除妊娠、创伤和肿瘤所致，那是感染或胆道梗阻导致的吗？根据患者的既往史，患者AA病史40余年，在AA的病程发展中，是否AA伴有PNH特征或PNH伴有AA特征？

AA是由多种原因引起的以造血干细胞数量减少和质的缺陷为主所致的造血障碍，临床上以全血细胞减少为主要表现的一组综合征。PNH是红细胞膜的获得性缺陷引起的对补体异常敏感的一种慢性血管内溶血，临床表现以睡眠有关的，间歇发作的血红蛋白尿为特征，可伴有全血细胞减少或血栓反复形成。PNH和AA关系相当密切，AA可伴有PNH特征或PNH伴有AA特征。

目前，流式细胞术检测患者红细胞、淋巴细胞和粒细胞的细胞膜上的CD55和CD59敏感性和特异性均较高，PNH时，红细胞、淋巴细胞和粒细胞的细胞膜上的CD55和CD59表达下降，常超过5%[3]。本例患者CD55阴性红细胞/总红细胞为0.06、CD59阴性红细胞/总红细胞为0.10，CD55阴性粒细胞/总粒细胞为0.26、CD59阴性粒细胞/总粒细胞为0.47，支持PNH特征或PNH伴有AA特征。

血清胆红素常分为TB、DB和IB，在肝细胞黄疸时三者均升高，在梗阻性黄疸如胆囊结石、胆囊炎和胆道梗阻时DB升高，在溶血性黄疸时IB升高[4]。由于PNH患者IB和LDH升高，导致IB在胆囊内沉积而形成沙粒样胆囊结石继发胆道感染，可以出现胆道梗阻性黄疸[5]。本例患者TB272.81µmol/L，DB207.51µmol/L，超声诊断报告单显示胆囊结石（多发）、支持胆道梗阻性疾病。

Cp又称为铜氧化酶，也是一种急性时相反应蛋白，在肝脏合成后释入到血浆中，经过代谢后，主要由胆道排泄。在梗阻性黄疸时，Cp和胆红素排泄受阻，反流入血，导致血清胆红素和Cp升高[6]而显绿色，故本例患者绿色血清中的Cp是因病人胆道梗阻引起的。引起血浆异常的原因复杂多样，可能与饮食有关，如含人工和自然色素的蔬菜、水果和饮料[7]，也有的与药物有关[8]。本例患者排除了引起绿色血清的常见疾病和常见异常原因后，提示绿色血清与胆道梗阻有关。

据张晓宁[1]报道，绿色血清除以上原因外，还可能由于BVR-A基因的遗传缺失引起的。但由于我院医疗条件所限，未能进行基因检测，故未能对其进一步分析。绿色血清是一种罕见的异常现象，可在梗阻性黄疸等疾病中观察到。检验人员只有与临床医师紧密沟通，共同学习，才能做到共同提高，更好地为患者、为临床服务。

参考文献

张晓宁. 罕见的绿色血清. 个人图书馆社, 2017.

尚红, 王毓三, 申子瑜. 全国临床检验操作规程(第4版)0[M]. 人民卫生出版社, 2015: 213-214.

王琰, 贾宏超, 吕涛, 等. 血液病学基础与临床[M]. 吉林科学技术出版社, 2017: 98-102.

沈立松. 住院医师规范化培训医学检验科示范案例 [M]. 上海交通大学出版社, 2016: 115-119.

王成彬. 检验医学实用典型案例(第一辑)[M]. 科学出版社, 2020: 174-177.

方驰华, 郑晓辉, 景丽华, 等. 梗阻性黄疸外周血和门静脉学转铁蛋白和铜蓝蛋白水平研究[J]. 天津医药, 1996, 24(8): 464-466.

卢少芬. 成分输血血浆报废原因分析与预防[J]. 中国医药指南, 2009, 7(22): 116-117.

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