免疫逃逸机制首获阐释
本报讯（通讯员涂晓晨 吴轲）肝癌患者的自身免疫细胞是如何丧失消灭肿瘤细胞能力的？肝癌细胞如何逃脱了免疫细胞的攻击？日前，武汉协和医院王国斌教授研究组揭示了新的肝癌免疫逃逸的分子机制。相关研究论文4月13日在线发表于《肝脏病学》（Hepatology）。
在人体正常的免疫状态下，肝组织中的枯否细胞通过激活具有免疫功能的T细胞，抑制肝癌细胞增殖，好比一把手枪（枯否细胞）射出子弹（T细胞）命中目标（肝癌细胞）。但在肝癌患者的免疫状态下，肝癌细胞却可逃避T细胞的杀伤。如何解析肝癌细胞免疫－逃逸的机制，寻找更有效的治疗靶标，成为全世界科学家亟待解决的难题。
经过近3年研究，王国斌研究组与美国密歇根大学邹伟平教授合作发现了肝癌细胞逃避T细胞的真相。研究表明，有乙肝病史的肝癌患者体内，枯否细胞表达Galectin-9阳性信息，辅助性T细胞（Th）1表达Tim-3阳性信息，这两种信息的结合，阻止了Th1的增殖，导致T细胞丧失了攻击肝癌细胞的功能。
研究者发现，在肝癌微环境内，γ干扰素（IFN）诱导了枯否细胞高表达Galectin-9阳性信息，而慢性乙肝感染促进了Th1表达Tim-3阳性信息。如果阻断枯否细胞和Th1间的Galectin-9/Tim-3通路，即可恢复T细胞的抗肿瘤功能。
此项研究揭示了乙肝相关性肝癌免疫逃逸的机制，并为设计和实施肝癌免疫治疗，最终改善肝癌患者预后提供了理论依据,具有重要的试验与临床价值。
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