血流感染的凶手居然是伊丽莎白？

作者 | 黄赛林

单位 | 广东三九脑科医院

脑膜败血伊丽莎白菌？一听到伊丽莎白，很多人第一反应是英国女王伊丽莎白，难道还和伊丽莎白有关系？一翻开该菌的“族谱”还真和伊丽莎白有关系，不过此Elizabeth，非彼Elizabeth。

该菌最早1959年，美国微生物学家Elizabeth O.King发现归类为“脑膜炎败血黄杆菌属”，到1994年重新被归类为“金黄杆菌属”，并命名为“脑膜炎败血金黄杆菌”，在2005年Kim等根据16SrRNA基因序列分析认为脑膜败血金黄杆菌和米尔金黄杆菌与其他金黄杆菌菌株存在较大的种系差异，结合表型上的不同，将脑膜败血金黄杆菌和米尔金黄杆菌从金黄杆菌中转移出来，以首次发现者Elizabeth命名，归到新成立的伊丽莎白菌属，并分别命名为脑膜败血伊丽莎白菌和米尔伊丽莎白菌。

那么该菌有什么临床意义？下面我们先来看一看这个病例。

曹**，女，67岁，间断头晕20年于1月2日入院。完善相关检查，临床诊断考虑为脑膜瘤。

1月9日全麻下行双侧额部大脑镰旁脑膜瘤切除术，病理示：脑膜瘤，WHO I级。

术后1月19日曾并发导管相关血性感染，血培养示：弗氏柠檬酸杆菌，根据培养予美罗培南抗感染治疗后患者病情好转。

2月24日送检血培养两套（外周血+导管血），查PCT>100.00ng/ml，感染性休克，美罗培南抗感染治疗。

2月25日凌晨查PCT>100.00ng/ml，加用万古霉素。

2月25日晚上导管血和外周血先后报（T>120min），涂片：革兰阴性杆菌（图1）。考虑导管相关血流感染，已拔管。

▲图1  血培养革兰染色涂片

2月26日上午考虑血培养涂片形态和菌落形态涂片（图2、3）不一致推测细菌壁抗生素作用位点不佳，加用阿米卡星。

▲图2  菌落 革兰染色涂片

▲图3 菌落形态

2月26日晚上鉴定和药敏结果（图4），初报为脑膜败血伊丽莎白菌，头孢哌酮／舒巴坦MIC=32中介，替嘉环素MIC=2敏感，加用舒普深。

▲图4  compact药敏鉴定结果

2月27日临床会诊考虑少见二次血行感染，多耐菌。结合药敏及相关文献，给予加复方磺胺甲恶唑和利福平胶囊，联合舒普深。

2月28日查PCT:63.51ng/ml；

2月29日查PCT:35.31ng/ml。感染相关指标较前明显好转（图5），体温及一般情况较前好转，经治疗后病人病情逐步恢复，抗感染指标恢复正常。

▲图5 抗感染方案和指标变化

脑膜败血伊丽莎白菌存在于医院各种环境中，已逐渐成为医院感染的重要条件致病菌，可引起脑膜炎、菌血症、心内膜炎、皮肤软组织感染等多种疾病。

该患者作为神经外科重症患者，两次并发导管相关血流感染，且都为临床少见分离菌，可见患者本身免疫力低下，基础疾病较多容易感染。

另外，临床应该加强留置导管病人的护理，提高无菌操作意识，避免导管相关血流的发生。

该菌呈现对头孢类、青霉素类、碳青霉烯类、四环素类、氨基糖苷类等抗菌药物的多药耐药。选择范围窄，治疗困难，应及时采集标本送检，根据药敏试验结果合理选用抗生素。

资料显示，脑膜败血伊丽莎白菌虽然属于革兰氏阴性杆菌，但其抗菌谱与其他革兰氏阴性杆菌存在一定差异，在经验治疗上可首选万古霉素、复方新诺明、利福平、米诺环素和含酶抑制剂的抗生素，如头孢哌酮／舒巴坦、哌拉西林／他唑巴坦、替卡西林／克拉维酸等。

回顾该病例与临床的交流过程，因为血培养的形态异常，我们当时考虑细菌壁的肽聚糖结构受到美罗培南抗生素的破坏，导致细胞壁受损或者血培养营养物质丰富导致细菌多形态生长，因此推荐临床使用阿米卡星。

如果是细菌丢失细胞壁后β内酰胺酶类药物治疗效果不佳，应该更换非细胞壁作用位点的抗生素对细菌进行彻底清除，控制感染。

不过因为经验问题，不清楚是血培养营养物质导致该菌可以呈这种形态生长还是该菌的生长具有相对特异性，希望以后能收集更多的病例支持。

另外这次血培养的报告流程充份体现了血培养三级报告的重要性，临床能及时调整抗感染方案提供了依据。

【参考文献】

[1]陈杏春,农生洲,赵丽,等.脑膜败血伊丽莎白菌感染特征及耐药性分析[J].中华医院感染学杂志,2014,(20):4961-4962,4992.

[2]杨婷,陈秀花,郑晓燕,等.医院获得性感染脑膜败血伊丽莎白菌的危险因素、临床分布与耐药性研究[J].中国卫生检验杂志,2017,27(11):1654-1657.

[3]吴朝霞,方寅飞.重症患者继发脑膜败血伊丽莎白菌感染的临床病因与耐药性[J].中国微生态学杂志,2016,28(1):72-75.