2022年7月23日下午，当天的报告刚刚审核完，生化室的电话铃声响了，是同事小康接的电话，似乎小康和对方解释着什么，小康挂断电话后朝我走来，说：“朱老师，肾内科医生打来电话说，昨天某某病人尿微量白蛋白很高，今天发出去的报告结果几乎是正常的。怀疑昨天的检测报告。”看小康脸上的神情，好像刚才在电话里的解释对方不太满意。这两天我都上班，对前一天尿微量白蛋白特别高的情况还有点印象，因为特别高的尿微量白蛋白标本，我会再用3%磺基水杨酸做个定性目测一下（这一招至今没有发现判读失误的，小得意一下。），所以我信心满满觉得实验结果肯定没问题。我还在和同事说着宽慰的话，肾内科医生电话直接打到我手机上了，问了一些标本是哪位核收的？标本会不会搞错啊？如果是分析前出现了问题，那是成冤大头了。我再也坐不住了，仔细查阅了这个患者当天的检验报告，除了检测尿微量白蛋白外（见图1）可是该患者7月23日的结果却大相径庭：见图3、图4。同事也急忙把这两次的标本都调了出来，两次标本肉眼观察非常相似，有大量的沉淀物在试管底部（见图5）。两天的结果复查依旧（似乎检测没有问题）。还没等我把复查的结果反馈给临床，医师直接到生化室要求看原始标本，估计也想从标本外观找一些合适的解释吧。我问医师，这个患者会是运动性的蛋白尿吗？医师也没给我正面回答就离开了实验室，我想应该没问题了。晚上总值班又打来电话了，告诉我患者家属去投诉了，问我怎么解释。我扛不住了，打电话告诉我的上级领导，标本检测结果肯定不会错，并直接讲了我的猜测，难道这个患者出现了“胡桃夹现象”？第三天，迫于患者家属强烈要求，将前两次标本送第三方实验检测，结果与本实验室检测结果相符。
①尿微量白蛋白定量检测基于免疫比浊检测法，尿液中的白蛋白与试剂中的特异性羊抗人白蛋白抗体结合，形成不溶性免疫复合物，使反应液产生混浊，浊度高低与尿液中白蛋白的含量成正比。（只针对人白蛋白才能检测出来。）②尿总蛋白定量检测（比浊法），将苄索氯铵作为蛋白变性剂，尿液或脑脊液中的蛋白经苄索氯铵变性后，形成均匀的悬液，在404 nm波长处通过比浊法进行定量。③尿总蛋白定量检测（邻苯三酚红钼比色法）：在酸性条件下，邻苯三酚红和钼酸络合形成红色复合物，该复合物与蛋白质形成复合体，在 604nm波长处，通过比色法求出样本中蛋白质的含量。可用于尿液和脑脊液样本中的总蛋白定量测定。①试带法：利用PH指示剂的蛋白误差原理，各种指示剂都有一定的 pH 变色范围，在缓冲溶液中，其显示的颜色相对较为稳定；蛋白质具有两性离子的电荷性，在溶液中，能被指示剂相反电荷的静电吸引，而生成蛋白指示剂复合物，引起指示剂的进一步电离，从而使其所显示的pH 颜色发生转变，这种色泽变化的差别，与蛋白质的含量成正比。②磺基水杨酸法：磺基水杨酸为生物碱试剂，在酸性磺酸根离子上与蛋白质氨基的阳离子结合成不溶性蛋白盐沉淀，与清蛋白、球蛋白、糖蛋白和本周蛋白等均能发生反应。（实验室准备一些非常有用，遇到定量高值尿蛋白，可用此方法目测一下。为什么对于上面的标本检测结果我们很自信的原因来自此处。）①定义胡桃夹现象（nutcracker phenomenon）亦称左肾静脉压迫综合征，较常见于左肾静脉汇入下腔静脉的行程中，因穿行于腹主动脉和肠系膜上动脉之间形成的夹角受到挤压而引起的临床症状，引起左肾静脉回流障碍（解剖学位置网络图，见图6），常伴有左肾静脉血流速度的下降、受压处远端静脉的扩张。多见于儿童或青少年及体型瘦长者。极少数病例出现在右肾静脉。②主要症状：血尿和蛋白尿，其中无症状肉眼血尿更易发现。④主要影像学检查：超声对胡桃夹综合征的诊断有着明显的优势，超声检查时可清晰显示腹主动脉，肠系膜上动脉及左肾静脉的解剖情况，在不同横断面均可找到左肾静脉扩张近段的最大内径，测值准确，同时可观察并测量肠系膜上动脉与腹主动脉夹角变化。彩超血流速度提供更准确的血流动力学变化，有助于此病诊断。⑤治疗：对于胡桃夹现象引起无症状血尿和直立性蛋白尿的患儿无需特别治疗，只需随访，一般随患者年龄增长，肠系膜上动脉与腹主动脉夹角处脂肪和结缔组织的增加或侧支循环的建立，淤血状态得以改善而症状缓解。对严重的持续反复血尿、出血疼痛，精索静脉曲张的成人患者，保守治疗效果差，才考虑手术治疗。现病史患者半年余无明显诱因下出现双下肢水肿，呈对称性，压之凹陷，晨轻暮重，未注意有无泡沬尿，无肉眼血尿，曾至当地医院检查，未予治疗水肿自行消退。半年来患者反复双下肢水肿发作，持续几日均可自行消退，3周前，患者再次出现双下肢水肿，性质同前，为进一步查明发病因素，随即来我院就诊。出院注意事项：增加营养，适当增加体重。避免长时间站立，注意休息，避免劳累。
