HSV感染可激活潜伏EB病毒
中国科学院广州生物医药与健康研究院彭涛等发现，感染单纯疱疹病毒（HSV）可激活潜伏感染的EB病毒。该研究为疱疹病毒的治疗和预防提供了新思路。相关论文发表在《细胞微生物学》[Cell Microbiol 2012，14(4):546]上。
人类疱疹病毒具有长期潜伏感染的特点。潜伏感染的EB病毒被激活后发生裂解性复制，在其致病机制中非常重要，且需要病毒-宿主细胞相互作用。然而EB病毒被激活的潜在机制尚未完全清楚。
本研究发现，HSV-1型可通过触发即刻早期基因（BZLF1）表达来激活潜伏的EBV。BZLF1启动子（Zp）并不是由HSV-1基本糖蛋白诱导膜融合模式激活，而是在HSV-1感染后的6小时内，通过病毒进入依赖和复制无关模式被激活。研究者利用一组Zp缺失型突变体进行观察，发现HSV-1可通过激活位于ZII区域的环磷酸腺苷（cAMP）效应元件（CRE）增加Zp。在HSV-1感染后，磷酸化cAMP效应元件结合（phos-CREB）蛋白（与CRE相结合的细胞反式作用因子）水平也升高。通过瞬时转染，cAMP依赖性蛋白激酶A和HSV-1 US3蛋白能够通过CREB和CRE依赖模式激活Zp。HSV-1感染与EBV激活之间的这种关系，可能是潜伏EB病毒在体内被激活，进入裂解周期的一种常见机制。
彭涛课题组研究人员发现了HSV感染激活潜伏EB病毒的两条重要信号通路。而目前治疗疱疹病毒的方法并不能抑制由共同感染引发的EB病毒的激活。因此，从临床治疗及预防的角度来看，在预防EB病毒复发感染时，也应注意预防HSV及其他人类疱疹病毒的感染。
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