在炎症免疫性疾病中的作用机制研究获新突破
该研究发现，血管内皮细胞上CD146分子的异常表达在炎症的进一步发展中发挥了重要作用，主要通过选择性募集致炎性免疫细胞(如Th1和Th17 细胞)向炎症部位的迁移促进炎症的进展。该研究利用内皮细胞CD146特异性敲除小鼠构建小鼠自身免疫性脑脊髓膜炎模型(EAE)，发现敲除小鼠的中枢炎症程度明显减轻，通过流式分析发现主要原因是因为减少了炎症部位浸润的免疫细胞。接着利用体内外的免疫细胞迁移模型进一步验证了这一机制。
该研究的另一个重要发现是抗CD146的抗体AA98在自身免疫性疾病中的应用，通过针对EAE模型的治疗性实验，研究发现AA98能有效地缓解疾病的进展。不同于已经报道的拮抗免疫细胞迁移和功能的抗体，AA98只作用在淋巴细胞迁移这一过程，而不影响免疫细胞的正常免疫反应，提示AA98是一个安全有效的抗体，对临床治疗多发性硬化症有较大的指导意义。
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