研究发现可跨细胞转移的肿瘤抑制蛋白

       第 10 号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因（phosphatase and tension homolog deleted on chromosome ten, PTEN ）， 是多种细胞生长、分化和维持生存的抑制物，也是最易突变的肿瘤抑制基因之一。当 PTEN 突变或者被敲除后，可能会引起前列腺癌、乳腺癌、结肠癌和脑癌等多种癌症。这种基因在几乎一半的晚期癌症患者体内都出现了变异。

       现在，来自多伦多大学（University of Toronto）与玛格丽特公主癌症中心（Princess Margaret Cancer Centre）的研究人员发现了这一关键抑癌基因的新作用，这将增进对于 PTEN 作用分子机制的了解，并将有助于解释为何一些值得期待的治疗方法，会在许多癌症患者中失效。

       在当前研究中，科学家利用癌症细胞和动物模型，分析当 PTEN 基因的蛋白产物丢失或失调的时候，机体会发生什么变化。

       他们发现，这一传统的重要抑癌蛋白竟然可以从一个细胞分泌出来，并进入另一个细胞， PTEN 进入目标细胞后可以阻断另一个重要信号分子PI3K，导致目标细胞发生死亡，研究人员证明在体外和体内都存在同样的过程，这意味着一个细胞可以让另一个（肿瘤）细胞死亡，这或许可以作为一种恶性肿瘤治疗的模式。

       这种可以跨越细胞的蛋白和普通的蛋白不同点是比较长，在N末端多出了173个氨基酸，使这种分子获得一种跨越细胞膜的能力，从一种细胞内蛋白变成一种可分泌蛋白。

       研究人员表示， PTEN 在细胞核中的功能会影响其对传统癌症治疗方法的肿瘤抑制作用，譬如化疗或放疗。这一新发现将有助于针对 PTEN 基因缺失的肿瘤患者展开治疗。

       研究人员指出，对于临床来说，这是一个重大的发现，可以用于指导治疗方案，尤其是目前科学家已经通过活检组织分子分析进行了 PTEN 缺陷型检测，这将为更有效的联合治疗提供生物标志物。

       此前，这组研究人员刊登在《Cell》杂志上的文章揭示了 PTEN 缺失如何促进细胞存活的。

       这一新研究成果，结合目前临床上的分子分析和药物研究进展，将能有助于制定出一套有效的治疗方法。