生化检验专家详解新冠心肌损伤的实验室检查

“病毒性心肌炎”是本次新冠感染后出现频率很高的一个词，部分新冠感染患者出现胸痛、心电图改变和实验室检查心肌标志物水平升高。

最近的心肌标志物检测，无论是检测数量还是肌钙蛋白（cTn)水平升高超过危急值的人数均远远超过以往任何时候。

人们一直担心感染新冠后，病毒会直接攻击心脏。

新冠感染后心肌损伤的真相到底是什么？

需要强调：大多数的就诊患者心肌标志物检查正常，表明没有出现心肌损伤。也确有少部分患者出现心肌标志物水平升高，说明有患者出现了心肌损伤，而关于心肌损伤的机制主要有二种理论：1.病毒通过心肌细胞表面ACE受体进入细胞，增殖直接损伤细胞，即病毒性心肌炎。2.新冠感染后引发的炎症反应损伤心肌，并发的细菌感染损伤心肌，肺损伤氧不足引起心肌细胞缺氧导致损伤，以及其它基础疾病损伤心肌，表现为新冠并发症对心肌的损伤。

在临床工作中观察到出现心肌损伤的患者年纪偏大，同时存在一些基础疾病，在昨天的值班工作中，共完成了几百例新冠感染患者的心肌标志物检测，在报告审核时，选取了几例新冠伴心肌损伤的患者的实验室指标进行分析，从检验数字中寻找心肌损伤的真相。

分析：该患者肌钙蛋白水平大幅上升，心肌损伤重。从实验室结果分析：患者有多种原因可损伤心肌。包括：1.肾功能不全损伤心肌。2.炎症反应和感染损伤心肌。3.患者贫血严重，吸氧后氧饱和度正常，由于红细胞数量少，其运载氧的能力明显不足，血气分析氧含量明显降低说明患者实质是严重缺氧，心肌细胞耗氧量大，此时心肌细胞处于氧严重不足导致损伤。

患者心肌损伤是多因素的结果，该患者重度贫血是心肌损伤的主要因素。

治疗后患者肌钙蛋白水平大幅下降，表明心肌损伤程度明显减轻。同时观察到患者的炎性标志物和感染标志物均呈现大幅降低，而其它指标变化不明显。

该患者治疗前后结果变化表明：炎性反应和感染是损伤心肌的主要原因。

该患者肌钙蛋白水平大幅升高，表明心肌损伤严重。从炎症和感染标志物结果发现：患者炎症反应特别严重，其IL-6大于检测上限，结合血气分析结果：其氧饱和度明显降低，说明肺的炎性渗出严重。其PCT水平轻度升高，还不能明确是否有细菌感染，病毒感染时PCT也会升高，一般不超过2.0ng/ml，明确还需要痰培养或涂片找到病原菌。

综合患者的实验室检查结果：该患者心肌损伤的主要原因是重度炎性反应。

通过以上实际病例以及临床中发现很多CT值低的患者并未出现心肌损伤，说明新冠患者心肌损伤的机制主要是病毒感染后引发的炎症反应、细菌感染、缺氧和患者基础疾病引起。

基于此，对于新冠感染患者，感染早期积极抗病毒治疗，如果出现IL-6升高，积极抗炎治疗很重要，包括必要的糖皮质激素使用。当然，建议新冠感染重症患者，先采血检查自身的皮质醇水平，再根据患者的应激状态来决定是否应用糖皮质激素和使用的量。上周对刚确诊的新冠患者进行的小样本血皮质醇水平进行研究，发现不同的患者皮质醇水平差异很大，有的患者水平很高，多数表现为轻度升高，少数出现低水平表现。如果患者皮质醇水平极高（如超过1750nmol/L)，表明其应激能力很好，此时可不必外用糖皮质激素；皮质醇水平正常或轻度升高，可外用补充糖皮质激素；而皮质醇水平降低的患者，需要加大外用糖皮质激素的剂量。当患者PCT升高同时有细菌感染的证据，抗生素的使用还是必要的。氧饱和度降低的患者及时吸氧也是必要的。

总结而言：新冠感染患者的治疗，要建立在检验检查的基础之上，通过对检验结果的深入分析，结合患者的病史、影像检查等综合分析，针对每一个患者的实际情况和特点，设计个性化的治疗方案，切不可所有患者都按指南，采用统一的治疗方案。

需要说明：老年患者多种疾病并存，在实际临床工作中，对于新冠患者出现肌钙蛋白水平升高，还需要鉴别是否发生了心肌梗死，此时动态观察肌钙蛋白水平变化很重要，必要时冠脉造影等介入手段很有必要。

阳康的患者，如果没有胸痛等表现，进行心肌标志物检查也没有必要。因为多数新冠感染患者并没有心肌损伤，同时重症患者如果控制了炎症反应、抗感染治疗、纠正缺氧因素，心肌损伤会减轻或消失。

刚刚看到最新的研究认为：Spp病毒通过和LDL-c（低密度脂蛋白胆固醇）结合形成复合物（类似于修饰化脂蛋白），通过SR-B1受体（清道夫受体-B1）进入心肌细胞引起损伤。

期待尽快结束目前的疫情，让其它需要救治的患者尽快就医诊治！