贵老师:日常结果的分析思维
有几个结果特别的病例,分享给大家,一起交流学习
异常指标:
患者结果表现为低血钙,PTH水平升高,25-羟维生素D缺乏,这些指标间的关系是什么?
结果分析与解读:
患者有肝硬化的病史,血清蛋白水平极低,而肾功能表现为正常,同时25-羟维生素D水平低,结合维生素D的代谢过程:认为患者存在25-羟维生素D合成障碍(维生素D 25位羟化在肝脏进行),同时患者的血磷水平为0.93(0.85-1.52),处于正常偏低的水平,结合分析认为:患者为维生素D缺乏(25-羟维生素D缺乏,其后续活性的1.25-二羟维生素D也会低),引起钙和磷吸收障碍,而低钙刺激PTH表达增加。
真相:
维生素D缺乏引起低钙,低钙刺激PTH水平升高,PTH升高的真相为继发性甲状旁腺功能亢进。
异常指标:
患者结果表现为低血钙,PTH水平升高,25-羟维生素D水平低,这些指标间的关系又是什么?
结果分析与解读:
如果只是简单看这些结果,和CASE 1患者的结果很相似。仔细分析:这个患者的血磷是升高的,患者表现为低血钙高血磷,这种结果最常见于CKD患者,但是患者的肾功能正常又排除了这种可能。患者维生素D水平低,是维生素D缺乏引起低钙再引发PTH继发性升高吗?如果是这样,患者的血磷不会升高,患者低钙高磷结合PTH水平升高,真相只有一个。
真相:
综合患者的指标分析,患者低血钙高血磷,同时肾功能正常,伴PTH水平升高,真相是PHP(假性甲状旁腺功能减退)。
异常指标:
患者结果表现为低血钙,PTH水平升高,25-羟维生素D水平低,这些指标间的关系是什么?
结果分析与解读:
这个患者的结果比较明显,首先是低血钙高血磷,再看患者的肾功能,明显表现为CKD5期,再加上患者PTH水平升高,真相就清楚了。
真相:
综合患者的指标分析,患者为CKD5期,低血钙高血磷是CKD的结果,低血钙和高血磷刺激PTH水平升高,PTH升高是CKD患者发生了继发性甲旁亢。
异常指标:
患者结果表现为高血钙,PTH水平明显升高,肝功指标中ALP明显升高。
结果分析与解读:
患者的肾功能结果表明:这个是CKD5期患者,同时已经规律透析8年。肝功能指标中ALP升高,但其他的肝功指标正常,表明ALP来源于骨,表明骨转换增快,同时患者血钙升高,表明骨中钙被释放入血,再加上患者极高水平的PTH,真相比较清楚了。
真相:
综合患者的指标分析,患者为CKD5期,ALP水平升高,加上血钙出现危急值及明显升高的PTH,患者极可能发生了THPT。
患者出现THPT也要高度重视,患者极易发生骨折,为此写下检验分析意见报告,提示临床注意。
异常指标:
患者甲功结果仅TSH结果升高。
结果分析与解读:
如果只看甲功结果,结果表现为亚甲减,没什么特别的。如果再看患者的诊断,再结合患者的病史资料,发现这个结果有问题。
真相:
患者为甲癌全切术后,打电话再和患者沟通确认,确实是2年前进行了甲状腺全切术。对于甲癌术后的患者,TSH应该压低,表明患者外用的优甲乐用量不足,更重要是患者的hTg(甲状腺球蛋白)结果为19.5,仅从结果看:在参考范围内,但是对于全切的患者这个结果是不合理异常升高(理论应该检测不到),再次和患者沟通,建议患者尽快完善甲状腺和周围淋巴超声检查,尽快明确是否肿瘤复发的可能,也为患者发出了检验分析意见报告。
这是今天见到的低血钾患者,从已有的结果无法明确患者的低血钾的原因,是我从未见过的病例,我只知道下一步做一个24小尿电解质,明确是否是肾性失钾,然后........, 我也不知道了。期待高手指导,等待临床的思维分析,又是一个学习的好机会。
今天有一件开心事。
一年多前:
后来,建议患者行基因检查明确诊断。
今天,和临床医生交流一个复杂的高钙患者,共同寻找莫名血钙高达4.1mmol/L的患者。
交流完后,临床医生后来给我发了一个信息。
原来患者是自免溶贫并发了Dubin Johnson综合症,人生第一次见,也第一次证实确实是。算不算罕见病?
向临床学习,永远是检验前进的方向。
期待2024,检验根植于临床,面向患者,向阳而生。
内容来源 | 贵老师
图片来源 | veer、ibaotu
排版 | znm
审校 | 金宝